慢性光化性皮炎18例诊治分析

夏志宽，王文岭，杨蓉娅

慢性光化性皮炎（chronic actinic dermatitis，CAD）是以慢性光敏感为特征的慢性湿疹性疾病，好发于中老年男性，易与其他皮肤病相混淆导致误诊。CAD发病近年有上升趋势，为了解该病的诱发因素、临床表现、组织病理特征以及治疗情况，提高诊治水平，现对 2002 ～2012 年我科收治的18 例患者临床和组织病理资料进行回顾性分析，并报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

18 例患者均为我科2002 年1 月～2012 年3 月收治的住院患者。诊断均符合Norris 制定的标准:①光暴露部位有持久性皮炎或湿疹性皮损，可伴浸润性丘疹和斑块，可累及非曝光部位；②组织病理改变类似于慢性皮炎（湿疹）和（或）假性淋巴瘤样改变；③对长波紫外线（UVA）和（或）中波紫外线（UVB）光敏感；④除外多形性日光疹、卟啉病、红斑狼疮等光照相关性疾病。

1.2 研究方法

对18 例 CAD 患者的一般情况、临床表现、实验室检查、组织病理、治疗及转归情况进行总结和分析。

2 结果

2.1 一般情况

本组18 例CAD 患者全部为男性，年龄50 ～81岁，平均年龄 63.6 岁，其中65 ～75 岁发病者人数最多，共10 例。病程为10 个月～15 年，平均6.3 年，其中春季发病5 例（28%），夏季10 例（56%），秋季2 例（11%），冬季1 例（6%）。大部分患者均有户外活动或工作史。发病前明确接触过光敏剂、护肤品、染发剂等7 例，曾口服或外用中药和西药者4 例。

2.2 临床表现

皮损均首发于暴露部位，主要分布在颜面、耳郭、颈项、胸前 V 形区、前臂伸侧及手背，部分患者累及躯干等非暴露部位。初发皮损以红斑、丘疹、轻度糜烂及渗出为主，呈慢性持续性，范围逐渐扩大，面部和手背皮损融合为浸润增厚的苔藓样丘疹和斑块。所有患者自觉日晒可诱发或明显加重病情，且均有不同程度的瘙痒症状。

2.3 实验室检查及光斑贴试验

实验室检查无特异性阳性指标，各项免疫学检查正常。12 例患者进行了光斑贴试验，其中3 例UVA照射呈阳性反应，4 例对UVB 照射呈阳性反应。

2.4 组织病理学检查

18 例均在前额、手背、前臂等曝光部位皮损取活检行组织病理检查，17 例表现为慢性湿疹、皮炎样改变：表皮角化过度、灶性角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽延长、灶性海绵形成，真皮乳头轻度上延，乳头内毛细血管扩张、充血（真皮浅层血管扩张），真皮血管周围有致密淋巴细胞浸润。1 例呈假性淋巴瘤样改变：表皮轻度角化过度，可见 Pautrier 微脓肿，基底细胞液化变性，真皮水肿，真皮内可见灶性轻度异形淋巴球样细胞增生，细胞核不规则，染色较深。

2.5 治疗与转归

所有患者均严格避光，采取个体化治疗方案，每例患者的药物剂量与疗程均有差异，并依据患者反应而调整。所有患者均给予外用0.1%他克莫司软膏、糠酸莫米松乳膏及自制硅油乳膏。其中8 例病情较重、病程较长，给予复方甘草酸苷 60 ml 每日1 次，静脉滴注，羟氯喹20 mg 每日2次、雷公藤多苷20 mg 每日3次、盐酸西替利嗪10 mg 每日1 次口服，其中2 例患者效果欠佳，加用泼尼松40 mg/d 口服后症状明显控制，后逐渐减量至5 mg/d。其余10 例病情相对较轻、病情较短者仅给予口服小剂量羟氯喹和雷公藤多苷。

18 例患者经上述治疗后，皮损逐渐变薄、消退，瘙痒症状消失。出院后嘱患者严格避光，随访 6 个月～3 年，13 例病情均明显好转或基本控制，其中5 例由于避光措施不严格，病情反复，经治疗及严格避光后好转。

3 讨论

CAD 是一种较罕见的对紫外线甚至可见光过敏的光敏性疾病，表现为皮肤炎症和（或）假性淋巴瘤样皮损[1]。CAD 的病因至今未明，其发病机制可能与光敏物质的持续存在、免疫调节功能紊乱、皮肤组织中产生过多的自由基和皮肤成纤维细胞对紫外线的易感性增强有关[2]。CAD 的诱发因素多与患者发病前接触或使用过可疑光敏物质有关，常见的光敏物质有芳香剂（柠檬油、檀香油）、光敏性食物（泥螺、油菜、菠菜、莴苣、荞麦及无花果等）、光敏性药物（磺胺类、四环素类或喹诺酮类等）。但光敏物质并非直接诱发CAD，日光照射后患者异常增强的免疫反应能力可能更为重要，当外源性光敏感物接触皮肤或吸收后经血液到达皮肤，UVA、UVB 照射下使皮肤中某些正常成分发生变化，形成新抗原，引起局部的过敏反应[3,4]。

CAD 患者容易被误诊为湿疹、皮炎或慢性单纯性苔藓。对于中老年男性患者, 常于户外活动或工作者, 当出现曝光部位的慢性湿疹、皮炎样皮损, 常规抗过敏治疗后仍反复发作或持久不愈,日晒后加重, 应考虑 CAD。早期主要表现为日晒后光暴露部位的水肿性红斑、 丘疹、 丘疱疹及糜烂、渗出等慢性湿疹样改变，反复迁延后可呈假性淋巴瘤样改变[5]。CAD 的组织病理表现无特异性，类似于慢性皮炎、湿疹的改变，晚期可出现假性淋巴瘤样改变。诊断主要需要结合临床表现、组织病理学特征，光斑贴试验有助于明确诊断。1992 年上海华山医院提出了适用于我国CAD 患者的诊断标准[6]：①暴露部位出现皮炎湿疹样损害和（或）浸润性丘疹、斑块，偶呈红皮病；②皮损持续3 个月以上，反复发作，逐渐加重；③好发于中老年男性。

CAD 的治疗比较棘手, 治疗要个体化, 根据皮损严重程度不同而选用不同的治疗方案。首先要嘱患者严格避光，日间阳光强烈时尽量不出门，外出要用遮阳伞或戴有宽边沿帽子和穿长袖衣服，外出前半小时用防晒剂，居室挂遮光窗帘， 室内荧光灯改为白炽灯等。其次要避免进食光敏性食物和药物，以免诱发或者加重病情。对于病情较轻、病程较短、皮损浸润程度较轻的可单独采用外用药物治疗，可选择糖皮质激素、他克莫司软膏及润肤剂[7]。如外用药物不能控制病情，可以系统应用糖皮质激素及免疫抑制剂，病情相对较轻者可给予抗组胺药物、复方甘草酸苷、羟氯喹、雷公藤等，病情较重时可选用沙利度胺、硫唑嘌呤、环孢素、糖皮质激素等[7,8]。

我们通过对18 例慢性CAD 患者的临床资料进行分析发现，本病主要发生于65 岁以上老年男性，发病季节仍以春夏季为主，而秋冬季发病者较少，长时间接受紫外线照射是本病发生的最主要因素，接触或者进食光敏性物质是诱发本病的常见因素。该病组织病理无特异性，以皮肤慢性炎症为主要表现，极少数慢性患者可发生假性淋巴瘤样改变。光斑贴试验阳性对该病的诊断有很好地提示作用。严格避光，外用及系统使用糖皮质激素和免疫抑制剂是目前治疗该病最有效的方法。

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