新生儿血小板减少症51例临床分析

陈志凤 丁月琴 李锐钦

新生儿血小板减少症临床并不少见，轻者仅表现为皮肤出血点、瘀点、瘀斑，重者可合并消化道出血、肺出血、颅内出血等，甚至危及生命。血小板水平是评估危重新生儿病情及预后的重要指标之一。有文献报道，危重新生儿合并有血小板减少症的高达20%～40%[1]。新生儿血小板减少症的病因多样，其预后与病因、血小板水平密切相关，临床应给予足够重视，早期诊断，及时治疗，减少并发症。现就我院新生儿科近3年收治的51例血小板减少症患儿的临床资料分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月～2011年12月我科收治血小板减少症新生儿51例，男32例，女19例。入院日龄：0～7d 41例，＞7d 10例。胎龄：早产儿15例，足月儿34例，过期产儿2例。入院时体重：1000～1499g 6例，1500～2499g 17例，2500～3999g 27例，大于4000g 1例。生产方式：顺产26例，剖宫产25例。

1.2 实验室检查 以血小板计数小于100×109/L为诊断标准[2]。血常规：血小板＜30×109/L 8例，（30～50）×109/L 15例，（50～100）×109/L 28例；白细胞平均水平(10.70±6.18)×109/L；血红蛋白平均水平(151±37)g/L，新生儿贫血7例。其中28例行凝血功能检查，异常表现18例。

1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差表示，分类资料采用构成比表示。

2 结果

2.1 病因及合并症 （1）病因：新生儿感染22例（43.14%），其中肺炎14例，胎粪吸入综合征2例，败血症6例；出生时窒息11例（21.57%），其中重度窒息2例；病理性黄疸11例(占21.57%)，其中核黄疸2例；呼吸窘迫综合征(RDS)3例(5.88%)；新生儿硬肿症2例(占3.92%)；多脏器功能衰竭(MODS)2例(占3.92%)。（2）围产期因素：宫内窘迫史15例，母妊娠高血压综合征(妊高征)7例，母产前发热1例，母亲患有特发性血小板减少症1例。（3）合并出血性疾病：颅内出血4例，其中蛛网膜下隙出血3例，脑室内出血1例；上消化道出血3例；头颅血肿2例，皮肤出血点2例，肺出血2例。

2.2 治疗及转归 所有患儿除病因治疗外，同时辅以维生素C、止血敏、止血芳酸治疗。对血小板计数大于50×109/L且无出血症状者，给予短期激素治疗或监测观察；对血小板计数低于50×109/L或有明显出血症状者，给予静脉丙种球蛋白联合激素治疗。部分血小板＜30×109/L者给予输注血小板治疗[3]。本组中21例患儿单用激素治疗3～5d，治愈17例，好转2例，自动出院2例。27例使用静脉丙种球蛋白联合激素治疗，治愈17例，好转5例，自动出院3例，死亡2例。3例仅针对原发病治疗，3d后复查血小板自行恢复正常。总体治愈好转率达86.27%，死亡2例，1例死于早产儿呼吸窘迫综合征并肺出血，另一例死于重度窒息并发多脏器功能衰竭。

3 讨论

一般认为，新生儿血小板计数大于150×109/L者为正常，（100～150）×109/L者为可疑异常，小于100×109/L者为血小板减少，小于50×109/L者为严重血小板减少。导致血小板减少的病因多样，主要分为感染性、免疫性、先天性等，不同日龄病因亦有所不同。本组资料中，日龄＜7d的患儿最主要病因为新生儿窒息及感染，日龄＞7d的晚期新生儿主要病因为细菌感染。

本组患儿中感染性疾病占43.14%，与文献报道[4]一致，是引起新生儿血小板减少症的首要病因。感染时血小板非免疫性破坏是血小板减少的主要原因，免疫机制虽不占主导作用，但也参与感染诱发的血小板减少。血小板减少水平与感染严重程度呈正相关。本组感染性患儿中血小板大于50×109/L者经抗感染、短期激素治疗后全部治愈；血小板低于50×109/L者合并蛛网膜下隙出血2例，上消化道出血1例，皮肤出血点1例，大部分治疗后好转，2例因并发症严重放弃治疗。本组资料中生后窒息患儿占21.57%，有宫内窘迫史的占29.41%，是引起新生儿血小板减少的常见病因。窒息缺氧可使骨髓巨核细胞系统受到抑制，血小板生成减少。同时缺氧引起脑部血管内皮细胞损伤，血小板活化因子激活、生成增多，血小板迅速被消耗。值得注意的是，本组资料中病理性黄疸合并血小板减少的情况并不少见，具体原因未明，可能与引起病理性黄疸的高危因素相关，如临床较易忽略的宫内慢性缺氧、隐性感染等。其血小板水平多在（50～100）×109/L，经治疗后全部治愈。危重新生儿合并血小板减少也占一定比例，本资料中危重症主要有RDS、硬肿症及多脏器功能衰竭，经治疗好转后，血小板水平即相应回升，可见，血小板计数可作为评估新生儿危重症病情及疗效的重要指标。另外，本组中有1例免疫性血小板减少症，其母亲患有特发性血小板减少症，母亲体内的抗血小板抗体经胎盘作用于胎儿，破坏血小板。本例合并较严重的消化道出血，经止血、输血、静脉丙种球蛋白、激素治疗后痊愈。

部分围产期高危因素也与血小板减少密切相关。除上述提到的宫内窘迫外，已有研究[5]表明，母亲妊高征与新生儿血小板减少有一定关系，具体机制尚不明确。在本组资料中母亲有妊高征的占13.73%。

在治疗原发病的同时，使用短期激素及静脉注射丙种球蛋白是目前治疗新生儿血小板减少症的主要方法，疗效肯定，临床广泛应用。激素可使血小板较快恢复，还可降低血管通透性，减轻出血倾向。IVIG与激素相比，提高血小板的速度更快，危重新生儿首选。对于血小板＜30×109/L且有出血倾向的重症患儿应考虑输注血小板，但价格较昂贵。本组资料总体治愈好转率达86.27%，提示新生儿血小板减少症大多预后良好，仅有少部分合并严重出血性疾病患儿预后较差。

[1]Chakravorty S，Murray N，Roberts I.Neonatal thrombocytopenia[J].Early Hum Dev,2005，81(1)：35-41.

[2]邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕.实用新生儿学[M].4版.北京：人民卫生出版社，2011：634-639.

[3]吴珍.新生儿血小板减少症危险因素分析[J].当代医学,2012,18(29)：34.

[4]郑国方.52例新生儿血小板减少症病因与预后分析[J].右江医学，2009，37（3）：335-336.

[5]张传勇.血小板减少症治疗的研究进展[J].黑龙江医药，2008，21(3)：20-21.