血清ATG7在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义

辛伟，安毅

（1.青岛大学，山东 青岛 266034；2.青岛大学附属医院东院心内科，山东 青岛 266034）

血清ATG7在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义

辛伟1，安毅2

（1.青岛大学，山东 青岛 266034；2.青岛大学附属医院东院心内科，山东 青岛 266034）

目的 探究血清ATG7（心肌细胞自噬基因）在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义。方法 选取本院2016年2月～2017年2月收治的76例急性心肌梗死患者为观察组，同时选取70名健康人群作为对照组，通过定量检测急性心肌梗死患者和健康对照组人群血清 ATG7表达水平并进行比较；统计观察组患者治疗前后的血清ATG7、cTnT、CK-MB、Mb水平表达情况及相关性。结果 观察组患者血清ATG7与cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标均明显高于对照组患者(P＜0.05)；同时经相应治疗后，观察组患者治疗后cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标表达水平及血清ATG7表达水平较治疗前均显著下降(P＜0.05)；且经多变量相关分析发现，患者治疗前后血清ATG7与cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标呈正相关表现，并具有统计学意义(P＜0.05)。结论 临床中检测血清ATG7表达水平量，可为急性心肌梗死的临床确诊提供科学有效依据。

急性心肌梗死；血清ATG7；相关分析

急性心肌梗死是指因冠状动脉供血急剧减少或中断(大多是由于冠脉内血栓形成)，使相应心肌持久而严重的缺血导致心肌坏死，是临床中冠心病患者最为严重的病症类型[1]。其主要表现为患者的胸骨后出现剧烈与持久的疼痛，会伴随心律失常以及心力衰竭等相关并发症，在临床上属于一种多见的心血管疾病。因该病具有发病较急以及死亡率较高的特点，严重威胁着冠心病患者的生命安全。因而，准确知晓冠心病患者突发急性心肌梗死的相关指标，为临床确诊及给予有效治疗提供依据，对改善急性心肌梗死患者的病情预后有着重要作用[2]。本研究通过对不同人群的血清ATG7的表达水平展开分析，进而探讨血清ATG7在急性心肌梗死患者中的应用价值，研究如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取本院2016年2月～2017年2月收治的76例急性心肌梗死患者为观察组，所有患者均符合《心肌梗死诊断治疗指南》[3]有关诊断标准；同时排除不稳定性心绞痛、1个月有外伤或心脏手术史、过敏体质、严重性肝肾功能障碍、血液系统疾病、既往脑出血史、严重性肺水肿、精神疾病及各类肿瘤患者等；其中男47例，女29例，年龄41～68岁，平均（53.2±3.1）岁；梗死部位：前壁22例、前间壁25例、后壁8例、下壁21例。同时选取70名健康人群为对照组，其中男45例，女25例，年龄40～65岁，平均（52.6±2.9）岁。所有研究对象均为自愿参与本研究，并签订知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 检查方法 所有研究对象均采集空腹静脉血液样本10mL，离心分离后分别取得血清ATG7、肌钙蛋白(cTnT)样本；采用酶联免疫吸附试验法检测样本中血清ATG7表达水平量；采用用荧光酶标仪和原装试剂检测cTnT、CK-MB、Mb表达水平量，详细记录检测数据用以对比分析。

1.2.2 治疗方法 观察组患者采用尿激酶150万单位+100mL生理盐水于30min内静脉滴注完。静脉滴注完后4～6 h需严密监测患者APTT，待其恢复至正常值1.5～2.0倍以下时可采用肝素滴注，使APTT＜正常值1.5～2.0倍，肝素静脉滴注时间≥48 h；同时口服阿司匹林肠溶片75～160mg/d，1次/d。连续治疗8周后检测患者血清ATG7、cTnT、CK-MB、Mb水平表达情况，并与治疗前进行分析比较。

1.3 观察指标 观察两组患者的血清ATG7及其他临床相关指标肌钙蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌红蛋白（Mb）等的水平表达情况；统计观察组患者治疗前后的血清ATG7、cTnT、CK-MB、Mb水平表达情况，并分析血清ATG7与cTnT、CK-MB及Mb等临床指标的相关性[4]。

1.4 统计学方法 本次研究数据均录入SPSS18.0软件进行分析，计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验,计数资料以率（%）表示,采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义；同时采用Pearson分析治疗前后cTnT、CK-MB、Mb表达水平与血清ATG7的相关性，在双侧检验在以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的血清ATG7及其他临床相关指标对比分析经统计显示，观察组患者血清ATG7与cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标均明显高于对照组患者（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者的血清ATG7及其他临床相关指标对比分析

表1 两组患者的血清ATG7及其他临床相关指标对比分析

P值0.000 0.000 0.000 0.000临床症状ATG7 cTnT CK-MB Mb观察组(n=76)2.69±0.82 4.08±1.15 1 348.6±67.1 547.2±42.5对照组(n=70)0.34±0.16 0.54±0.36 183.6±7.4 87.3±9.3 t值23.562 24.66 144.417 88.582

2.2 观察组患者治疗前后其血清ATG7及其他临床相关指标对比分析 观察组患者经相应治疗后发现，治疗后患者cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标表达水平较治疗前均显著下降（P＜0.05）；同时治疗后血清ATG7表达水平同样显著低于治疗前（P＜0.05），见表2。

表2 观察组患者治疗前后其血清ATG7及其他临床相关指标对比分析

表2 观察组患者治疗前后其血清ATG7及其他临床相关指标对比分析

P值0.000 0.000 0.000 0.000临床症状cTnT CK-MB Mb ATG7治疗前4.08±1.15 1 348.6±67.1 547.2±42.5 2.69±0.82治疗后1.98±0.73 346.7±15.9 196.2±12.4 1.26±0.51 t值6.176 16.419 11.685 5.241

2.3 观察组患者治疗前后血清ATG7表达水平与其他临床指标的相关性分析 经分析发现，治疗前血清ATG7表达水平与cTnT、CK-MB、Mb表达水平量呈正相关表现，其相关系数r分别为0.862、0.897、0.826；为差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后其血清ATG7表达水平与cTnT、CK-MB、Mb表达水平量同样呈正相关表现，其相关系数r分别为0.926、0.957、0.918；差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

临床中急性心肌梗死是冠心病患者最严重病症之一，其诱发因素较多；据流行病学有关文献资料表明，腹内压变高、情绪波动幅度过大、饱餐及过度劳累等方面是较为常见的诱发因素。目前，临床中针对急性心肌梗死患者主要采用再灌注治疗，然灌注治疗可分为介入手术治疗及药物溶栓治疗。有学者研究认为[5]，预防缺血后心肌细胞的死亡是控制缺血心肌损伤的最好治疗方法。因为，当心肌在缺血后恢复血流时组织反而损伤加重，甚至死亡，该现象即缺血再灌注损伤，也是影响再灌注治疗疗效的主要因素之一。

由于心脏心肌细胞是终末分化细胞，无法实现更新，因而通过自噬来清除细胞内过老的或过量的蛋白及老化的细胞器，对维持细胞的存活及功能显得尤为重要。自噬是一种通过降解和循环利用基质来维持细胞内环境稳态的溶酶体依赖性降解途径。目前有大量的研究发现自噬与心血管疾病有密切关联[6]。然急性心肌梗死患者其心肌细胞自噬的诱导因素大概可分为以下几种：①缺氧性自噬；缺氧可诱导心肌细胞自噬；②能量缺乏诱发自噬；缺氧、缺血及能量缺乏均可导致细胞内三磷酸腺苷产生不足面导致自噬；③钙离子浓度引发自噬；④内质网应激诱发自噬；内质网应激诱导剂可诱导心肌细胞出现自噬现象；⑤肾素血管紧张素醛固酮系统和交感肾上腺素能系统诱发心肌细胞自噬；⑥氧化应激与心肌细胞自噬；氧化应激可介导心肌重构，增加细胞自噬。

本次研究中，观察组患者血清ATG7与cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标均明显高于对照组患者（P＜0.05）；同时经相应治疗后，观察组患者治疗后cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标表达水平及血清ATG7表达水平较治疗前均显著下降（P＜0.05）；且经多变量相关分析发现，患者治疗前后血清ATG7与cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标呈正相关表现，差异具有统计学意义（P＜0.05）；提示，对急性心肌梗死患者进行临床诊断时，除了检测cTnT、CK-MB、Mb等各临床指标可进行确诊外，检测血清ATG7表达水平量为确诊该类疾病提供了又一途径。此外，国外众多研究均表明[7-8]，自噬参与了包括急性心肌梗死在内的多种心肌的病理过程，且有着利与害的双重效应。

综上所述，临床中检测血清ATG7表达水平量；可为急性心肌梗死的确诊提供科学有效依据。此外，心肌细胞自噬现象的发现；为将来临床治疗心肌梗死开辟新的治疗靶点指引了方向。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.32.077

安毅，E-mai l：any@medmai l.com.cn