时间:2024-08-31
康泽璇 程海清
摘要:目的:建立家兔失血性休克模型,观察家兔在失血性休克时生命体征的变化,讨论失血性休克的发生机制,然后采用不同方法展开抢救并分析每种方法的抢救效果。方法:将家兔分为ABCD四组,分别进行气管插管、膀胱插管和颈动脉插管,采用RM6249生物信号采集系统观察其生命体征,从三通管处进行放血,记录家兔休克状态发生时的总血量。休克状态持续30min后快速回输自体血,并同时静脉点滴生理盐水 5ml/kg(30 滴/min)进行抢救。A 组直接观察生理指标变化;B 组同时耳缘静脉注射 1%山莨菪碱(1mg/kg)、5%碳酸氢钠 6ml、地塞米松(2.5ml/kg);C 组同时注射 1%山莨菪碱 (1mg/kg);D 组同时注射地塞米松(2.5ml/kg)。连续观察记录四组的生理指标并进行记录。结果:放血10ml时,家兔血压降到60mmHg,但是在短时间内可回升;大量放血到动脉血压40mmHg,血压仍会回升但自我恢复能力降低;进行输血输液等治疗措施后恢复正常。结论:应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标如血压、呼吸、尿量有所好转。
关键词:失血性休克 家兔 动物模型 病理
大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。本实验将观察大量失血对家兔血压的影响及了解对失血性休克的抢救方法。
1 对象与方法
1.1实验对象:选择大小和性别一致、体重在2-3KG的成年家兔4只。
1.2實验设备与耗材:实验动物固定台4台,生物信号采集处理系统4台,手术器械5套,电子显微镜10 台,恒温水浴锅1台,动脉插管三通管4个,导尿管4个,一次性无菌手套20 副,一次性无菌注射器(5ml、10ml、20ml、60ml若干),碘伏(100ml),2%戊巴比妥钠,消毒棉球1包,生理盐水,肝素(500单位/ml), 地塞米松注射液(1mg: 5mg),1%山莫若碱(654-2),输液管若干。
1.3实验方法和步骤
1.3.1 学生分组 学生10人自由组合分为4组,每组2-3人,每组一只家兔并标记为A、B、C、D。将各组家兔固定于实验动物固定台上,用10%乌拉坦溶液以10ml/kg 由耳缘静脉缓慢推注 (注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化,防止麻醉过深)。麻醉动物仰卧固定在手术台上。
1.3.2 气管插管 每组学生分工合作剪去兔子颈部被毛,做颈正中切口,分离出气管、颈总动脉并穿线备用。在甲状软骨下方作一倒“T”形切口,插入“Y”字形气管插管,用线固定好。同时将呼吸流量换能器连接到 RM- 6240生物信号采集系统的通道1,设定输入信号为“呼吸”后,观察正常家兔呼吸运动曲线。
1.3.3 膀胱插管 剪去耻骨联合以上腹部的被毛,在耻骨联合上缘处向上切开皮肤 4~5cm,暴露膀胱,做膀胱插管,用线结扎好。插管的另一端固定在受滴棒上方,与受滴棒的两极保持在同一垂直面,将液滴信号引导到第 3 通道,观察尿量。
1.3.4动脉插管 耳缘静脉注射 0.5%肝素1ml/只,保留头皮针与输液装置相连。在分离好的颈总动脉处做动脉插管,用线固定好。并将事先连好三通管的压力流量换能器连接到RM- 6240生物信号采集系统的通道2,设定输入信号为“动脉血压”后,观察正常家兔血压曲线.
1.3.4放血 从三通管的侧管处抽血,当抽血的量为家兔总血流量的 20%时即发生休克(估算家兔的血容量=体重*8%),放血时使平均动脉血压在 10min 内降至 40mmHg(或 5.3kPa),休克状态持续 30min,并注意连续观察家兔的各项生
理性指标的变化并记录,每组家兔抽出的血液标记留存备用。
1.3.5解救 停止放血,把4只回输原血的家兔分成 ABCD四组,四组家兔在 10min内快速再灌注全部自体血,并静脉点滴生理盐水 5ml/kg(30 滴/min) 进行抢救,A 组直接观察生理指标变化;B组同时耳缘静脉注射 1%山莨菪碱(1mg/kg)、5%碳酸氢钠 6ml、地塞米松(2.5ml/kg)进行抢救,观察生理指标变化;C 组同时注射 1%山莨菪碱(1mg/kg)进行抢救;D 组同时注射地塞米松(2.5ml/kg)进行抢救,观察生理指标变化。连续观察记录四组的生理指标,进行比较,分析结果并得出结论。
2 结果
经积极解救,四组家兔均成功恢复正常生命体征,但是与单纯输注自体血和生理盐水相比,其他三组的回复时间略有不同,具体见表1.
3 讨论
失血性休克是由于短时间内大量失血机体有效循环血量不足而引起的以器官代谢障碍为主要特征的病理生理学现象,在休克进展过程中可分为3个阶段,分别为缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循环衰竭期。在休克一期即缺血缺氧期机体可由于器官代偿出现血压回升短时间内保持正常,但是出血量到达机体总血量30%以上时,代偿作用失效,血压降低,进入淤血缺氧期。及时有效的输液、扩容、纠正细胞酸中毒可以有效解救休克状态,使机体恢复正常。
在本次实验过程中,同学们在老师的带领下,先进行了动脉插管、气管插管和膀胱插管,通过生物信号采集系统成功记录了正常状态下的生命体征指标。在抽血过程中,出血量到达10%时,血压仍可回升,家兔表现为呼吸频率加快,鼻翼煽动,尿量减少,心律明显增加。但是出血量到达30%时,动脉血压在40mmHg波动,为休克持续状态,此状态下家兔尿量持续减少,心律增加明显,呼吸频率增加。
本实验中采用快速回输自体血同时应用静滴生理盐水的方式进行快速扩容, A组家兔生命体征有所好转,但是相较于其他组,生命体征恢复速度较慢,分析原因可能与缺血-再灌注损伤有关。缺血-再灌注损伤指的是组织细胞缺血恢复血液供应后,过量的自由基和钙超载会引起细胞和组织损伤,引起局部器官的继发性病变。因此,B组家兔在扩容基础上采用山莨菪碱缓解血管痉挛,增加供血,应用地塞米松的抗炎作用减轻细胞损伤,5%碳酸氢钠纠正细胞酸中毒,结果发现B组家兔回复速度快,症状改善明显。C组和D组实验中分别所采用的药物主要的作用是:山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量,改善微循,地塞米松可以有效环节炎症作用引起的细胞损伤,具有较好的保护作用,回复时间均比A组短,但是和B组恢复时间比较,效果有限。由此得出,在纠正失血性休克时,综合应用扩容、血管活性药物、抗炎和纠正酸中毒可以迅速有效的恢复患者的生命体征,具有较强的治疗效果。
参考文献
[1] 程越,思永玉。低血容量性休克容量复苏的研究进展[J]. 中国老年学杂志. 2016,36(11):2817-2819.
项目资助:山东协和学院2021年大学生实验室开放项目,项目编号:2021SYKF10
我们致力于保护作者版权,注重分享,被刊用文章因无法核实真实出处,未能及时与作者取得联系,或有版权异议的,请联系管理员,我们会立即处理! 部分文章是来自各大过期杂志,内容仅供学习参考,不准确地方联系删除处理!