急诊高热惊厥患儿发生状况及影响因素

胥丽莎

（河南省驻马店市中心医院，河南 驻马店 463000）

高热是引发儿童惊厥的常见原因，患儿由于体温的快速上升，导致脑神经细胞快速放电，进而出现发作性四肢抽搐、牙关紧闭等症状，目前认为患儿的大脑神经系统发育尚未成熟，神经元突触间的异常放电是引发惊厥的主要原因[1]。若未早期进行治疗，长时间的高热惊厥会损伤脑部神经，甚至危及患儿生命安全[2]。鉴于此，本研究将探讨急诊高热患儿惊厥发生状况及影响因素，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：回顾性分析2018年4 月至2019年10 月驻马店市中心医院急诊收治的216例高热患儿的临床资料，其中男123例，女93例；年龄7个月至 6 岁，平均（3.97±0.51）岁；体温 39.1～41.6℃，平均体温（40.28±0.20）℃。

1.2 入选标准：纳入标准：体温＞39℃；临床资料完整；排除标准：合并颅内感染、颅内出血等颅内病变者；合并先天性代谢性疾病者；其他急性病导致的惊厥。

1.3 方法

1.3.1 高热惊厥诊断标准：统计216例患儿的高热惊厥发生情况，高热惊厥符合《儿科学》[3]中相关诊断标准：高热后出现惊厥，表现为突然性意识丧失、呼吸急促，双眼上翻或斜视，四肢僵直抖动抽搐，部分患儿有口吐白沫现象。

1.3.2 基线资料统计：统计216例患儿的基线资料，包括性别（男、女）、年龄、体温、家族史（有、无，有即患儿父母有癫痫史、神经系统异常病史）、上呼吸道感染（是、否）、高热持续时间、中性粒细胞/淋巴细胞比值（Peripheral neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、红细胞体积分布宽度（Red blood cell distribution width，RDW）、血钠、血钙水平。

1.3.3 相关指标检测：患儿入院时，采集患儿静脉血3mL，应用全自动五类血液分析仪检测患儿NLR、RDW 与血钠、血钙水平。

1.4 统计学方法：运用SPSS23.0 统计学软件分析数据，以（n、%）表示计数资料，采用 χ2检验；以（）表示计量资料，组间采用独立样本t 检验；应用Logistic 回归分析检验导致高热患儿发生惊厥的影响因素，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料对比：216例急诊高热患儿，发生惊厥18例，发生率8.33%，纳入发生惊厥组；未发生惊厥198例，纳入未发生惊厥组。两组性别、高热持续时间对比，差异无统计学意义（P>0.05）。两组年龄、体温、家族史、上呼吸道感染、NLR、血钠、血钙对比，差异有统计学意义（P<0.05），详见表1。

表1 两组基线资料对比 [n（%）]

2.2 多因素Logistis 回归分析：以急诊高热患儿惊厥发生情况为因变量，发生赋值为“1”，未发生赋值为“0”；以年龄、体温、家族史、上呼吸道感染、NLR、血钠、血钙为自变量，Logistic 回归分析结果显示，年龄小、体温高、有家族史、上呼吸道感染、NLR 高、血钠低、血钙低是急诊高热患儿发生惊厥的影响因素（OR＞1，P<0.05），详见表 2。

表2 多因素Logistic 回归分析结果

3 讨论

下丘脑是调节人体温度的重要部分，高热患儿由于神经系统发育不成熟，易受到高热刺激，大脑兴奋性增加，导致神经细胞出现异常放电，进而导致患儿出现惊厥症状，并可能会引发癫痫、神经发育迟缓甚至导致患儿死亡[4-5]。

李娟等[6]的研究结果显示，高热惊厥的发生与患儿的年龄、体温、家族史有关，而本研究分析患儿基线资料发现高热惊厥可能与更多因素有关，进一步经Logistic 回归分析结果显示，年龄小、体温高、有家族史、上呼吸道感染、NLR 高、血钠低、血钙低是急诊高热患儿发生惊厥的影响因素。分析原因在于，年龄较小患儿机体发育不成熟，脑部神经细胞成熟度较低，大脑皮质功能较弱，因此神经细胞的兴奋性较高，神经保护功能较弱，易受到高热影响，导致兴奋扩散，脑神经元易发生异常放电，导致惊厥发生[7]。患儿体温越高，脑部对氧的需求越大，易导致脑部神经元兴奋性阈值变化，体温高还可引发血管扩张，造成心跳加速，提高了机体循环的血流量，导致神经细胞代谢更加旺盛，易受到外界各种刺激因素的影响，使神经元受到损伤，丘脑的刺激会引发神经细胞异常放电，通过神经传导，引发患儿机体局部肌肉或全身肌肉出现痉挛症状，提高高热惊厥发生率[8]。为降低惊厥发生率，急诊医护人员可通过在患儿颈部、腋窝、额头等部位放置冰袋，应用退烧药等方式降低患儿体温。父母有癫痫史、神经系统异常病史患儿，受遗传因素的影响，父母染色体上的一个或多个基因存在异常突变、缺失等情况，进而遗传到患儿基因中，一定程度上会增加基因突变风险[9]。上呼吸道感染患儿，下丘脑前区会生成大量的前列腺素，机体中枢体温调控点升高，引发产热、散热功能失衡，导致高热，持续的高热可刺激神经细胞，导致神经元异常放电，引发惊厥。临床应积极控制上呼吸道感染，及时清除患儿呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅，还可通过低流量吸氧，增加血氧饱和度，以减少脑细胞损伤。此外，高热惊厥的发生原因与免疫系统损伤、神经系统不成熟等因素密切相关，NLR 是反映机体炎症及免疫平衡的指标，NLR 高低与中性粒细胞、淋巴细胞的变化密切相关，中性粒细胞具有杀菌、吞噬等作用；淋巴细胞可反映机体细菌感染情况，在发生感染时可下调炎性反应，参与免疫抑制[10]。本研究中，发生惊厥组患儿NLR 水平高于未发生惊厥组，表明惊厥患儿机体存在明显的炎性反应及免疫功能损伤。高热患儿血钠的降低，可能会导致神经肌肉兴奋性增高，进而降低惊厥阈值，低钠还可改变机体内水分布，促使脑细胞肿胀，还可增加脑脊液压力，增高大脑皮层兴奋性，引发惊厥[11]。因此，临床应早期检查血生化指标，尽快纠正高热患儿低血钠症状。高热还可能会损伤细胞，导致细胞膜上的Na+-K+泵失调，细胞膜上的电位发生改变，促使Ca+通道开放，Ca+浓度降低，增加神经轴突、肌膜对Ca+通透性，最终可导致神经肌肉兴奋性增高，惊厥阈值降低，增加惊厥发生率[12]。

综上所述，急诊高热惊厥的发生与患儿的年龄小、体温高、有家族史、上呼吸道感染、NLR 高、血钠低、血钙低密切相关，临床可通过早期快速降温、低流量吸氧、纠正低血钠等措施预防惊厥发生，以改善预后。