丁苯酞联合亚低温疗法治疗一氧化碳中毒的效果观察

李书红

（荥阳市人民医院，河南 荥阳 450100）

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP）病死率、致残率较高，研究表明，ACOP 会导致患者脑、心脏等多种器官受损，脑损伤严重者将迅速陷入昏迷状态，甚至并发迟发性脑病或死亡[1]。亚低温治疗法是ACOP 治疗的常用方法，可有效降低ACOP 患者脑组织损伤程度，减轻患者症状，但亚低温疗法时间不宜过短，部分患者不耐受，影响治疗效果。丁苯酞常用于急性缺血性脑卒中的治疗，可帮助患者恢复受损神经，有研究表明丁苯酞在ACOP 患者迟发性脑病的防治上具有一定成效[2]。结合上述推测，丁苯酞联合亚低温疗法治疗ACOP 可取得较好效果。基于此，本研究观察ACOP 患者应用丁苯酞联合亚低温疗法治疗的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：将我院2017年10 月至2018年10月采用亚低温治疗的ACOP 患者临床资料纳入对照组（35例），将我院2018年11 月至2019年11月采用亚低温联合丁苯酞治疗的ACOP 患者临床资料纳入观察组（35例）。对照组男19例，女16例；年龄 48～78 岁，平均年龄（61.23±4.82）岁；中毒至入院时间 3～8h，平均（5.84±0.56）h。观察组男 18例，女 17例；年龄 50～80 岁，平均年龄（62.55±4.94）岁；中毒至入院时间 3～9h，平均（5.93±0.51）h。两组一般资料比较有可比性（P>0.05）。

1.2 入选标准：纳入标准：①符合《一氧化碳中毒临床治疗指南（二）》[3]中ACOP 诊断标准；②临床资料完整的患者；③伴有昏迷症状的患者。排除标准：①合并脑卒中疾病的患者；②合并催眠药物中毒的患者；③其他原因导致昏迷的患者。

1.3 方法

1.3.1 对照组：在常规治疗基础上采用亚低温疗法，使用降温毯，调整循环水温度为4～10℃，对患者颅脑进行降温，待脑温维持在33～35℃的亚低温水平、肛温保持在33℃左右时治疗停止，以0.1℃/h 回温，肛温达到36℃并维持12h，再恢复至37℃。

1.3.2 观察组：在对照组治疗基础上加用丁苯酞胶囊，空腹口服丁苯酞胶囊 2 粒/次，3 次/d，治疗 2周。

1.4 评价指标：昏迷时间：比较两组患者昏迷时间，昏迷指患者觉醒状态、意识内容、躯体运动完全丧失。C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平及血同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）使用免疫荧光分析仪测量两组患者治疗前、治疗2周的CRP、Hcy水平。迟发性脑病发生率：记录患者出院后3个月内迟发性脑病发生情况，参照《急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗》[4]诊断迟发性脑病。

1.5 统计学方法：运用SPSS2.0 软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（）表示，组内比较采用配对t 检验，组间比较采用独立样本t 检验；计数资料以频数和率（%）表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 昏迷时间：观察组患者昏迷时间（16.74±6.57）h，对照组患者昏迷时间（22.19±7.03）h，观察组昏迷时间短于对照组，差异有统计学意义（t=3.351，P=0.001）。

2.2 CRP 及 Hcy 水平：治疗前，两组 CRP、Hcy 水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗2周，两组CRP、Hcy 水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），详见表1。

表1 两组 CRP 及 Hcy 水平比较 （）

表1 两组 CRP 及 Hcy 水平比较 （）

注：与本组治疗前比较，aP<0.05

时间 组别 CRP（mg·L-1） Hcy（μmg·L-1）治疗前 观察组 30.61±2.61 27.49±4.53对照组 31.42±2.14 26.34±3.96 t 值 1.420 1.131 P 值 0.160 0.262治疗2周 观察组 7.95±2.50a 17.21±2.28a对照组 11.51±2.35a 22.19±2.95a t 值 6.138 7.902 P 值 ＜0.001 ＜0.001

2.3 迟发性脑病发生情况：观察组35例患者有3例患者发生迟发性脑病，发生率为8.57%；对照组35例患者有10例发生迟发性脑病，发生率为28.57%。观察组迟发性脑病发生率低于对照组，差异有统计学意义（χ2=4.629，P=0.031）。

3 讨论

人体内的血红蛋白极易与一氧化碳结合形成碳氧血红蛋白，并随血液分布全身，阻碍血红蛋白正常携氧，导致组织细胞缺氧窒息[5]。ACOP 患者由于吸入过量的一氧化碳，碳氧血红蛋白会引发严重的组织缺氧，损伤心、脑等器官功能。迟发性脑病是ACOP 常见并发症，严重影响患者脑功能。临床治疗ACOP 患者常采取高压氧疗、脱水剂等治疗，以防治脑水肿、支持疗法为救治原则，但仍有部分ACOP 患者治疗效果不明显，易并发迟发性脑病。为此，探寻科学有效的治疗方法尤为重要。

亚低温疗法是通过以物理手段使ACOP 患者体温降低至预期水平，可降低患者脑耗氧量，避免因脑血流过量导致的能量耗竭。丁苯酞作为缺血性脑卒中常用的治疗药物，可阻断致脑损伤的病理环节，改善脑内微循环[6]。因此，推测丁苯酞联合亚低温治疗法治疗ACOP 可能取得较好效果。本研究结果显示，治疗期间，观察组患者昏迷时间短于对照组，且出院后3个月内迟发性脑病发生率低于对照组，说明丁苯酞联合亚低温疗法治疗ACOP 可取得较好效果，可缩短患者昏迷时间，减少迟发性脑病的发生。证实上述推测。分析其原因在于亚低温疗法可调节脑血流，使脑氧代谢、细胞能量代谢、氧自由基生成量降低，恢复细胞间的信号传导，从而减轻脑部炎症，且不会损害其他器官[7]。丁苯酞对自由基有抑制作用，可增加脑缺血区的毛细血管量，抑制神经细胞凋亡，减轻神经功能缺损程度，刺激神经恢复，使患者脱离昏迷状态。二者联合治疗可有效减轻患者的临床症状，加快患者清醒，利于患者康复。

CRP 水平是反映ACOP 患者中毒程度的重要指标，ACOP 患者吸入过量一氧化碳时机体为抵抗毒性会产生应激反应，导致血液中CRP 含量升高[8]。Hcy 是人体内蛋氨酸与半胱氨酸代谢的重要中间产物，Hcy 的产生数量会影响氧代谢能力，其含量的升高预示脑组织受损。本研究结果显示治疗2周，两组CRP、Hcy 水平均降低，且观察组低于对照组，说明丁苯酞联合亚低温疗法治疗ACOP 可有效降低患者CRP、Hcy 水平。分析其原因在于丁苯酞可降低机体组织损伤程度，其活化成分通过释放大量白介素、细胞因子来介导机体应激反应，使肝细胞分泌的CRP、Hcy 不能参与到循环中，从而减轻CRP、Hcy 含量，改善氧代谢能力。丁苯酞与亚低温疗法联用可有效降低脑耗氧量，减轻炎症反应，从而保护脑组织。

综上所述，ACOP 患者采用丁苯酞联合亚低温疗法治疗效果较好，可有效缩短昏迷时间，改善CRP、Hcy 水平，降低迟发性脑病发生率。