浅析常见运动性肌肉痉挛发病机制的进展

张龙坤 西安体育学院

运动性肌肉痉挛(Exercise-Associated Muscle Cramps，EAMC)俗称“抽筋”，是指在运动中或运动后出现的骨骼肌疼痛、痉挛和不自主收缩[1]。EAMC经常发生在各类体育活动中，普通爱好者常发生在游泳、足球、篮球等群众参与程度比较高的运动项目中[2]，而运动员以铁人三项、马拉松等长时间、高强度的运动项目为主。不论是运动员还是体育爱好者，许多人都有运动性肌肉痉挛史。EAMC发生的部位中以小腿腓肠肌居多，其次是足底的屈拇肌和屈趾肌，其它还有股二头肌、腰背肌等[3]。当EAMC发生时，局部肌肉坚硬或隆起，剧烈疼痛，而且不易缓解，经常规处理后即能缓解症状，但是痉挛所涉及的关节屈伸功能会受限，待缓解后局部仍会有酸痛不适的感觉[4]。尽管EAMC经常发生，但是由于其缓解较快且不影响日后运动，许多人都不重视。EAMC的发病机制目前仍不清楚，尽管近年来国内外对EAMC的研究不断深入，但研究结果都不能完全说明其产生的机制。现对其可能的发病机制总结如下。

一、电解质紊乱

电解质对于维持肌肉的兴奋性有着非常重要的作用。长时间剧烈运动，或在高温环境下进行运动时，机体会大量排汗，在排汗过程中，体内大量电解质从汗液中丢失，造成电解质平衡紊乱。研究表明：汗液是低渗性液体，随汗液流失的主要有Na+、K+、Ca2+和Mg2+等，排汗会使汗液中Na+、Cl-浓度升高，Ca2+浓度下降。而电解质与肌肉的兴奋性有关，丢失过多会使渗透压发生变化，钾钠平衡被破坏，肌肉兴奋性快速增高，细胞膜电位不停地改变，肌肉受到一连串的刺激最终发生连续、不规则的强直收缩，导致肌肉痉挛[6]。钙是人体所需最多的一种元素，人体中绝大部分的钙都存在于骨骼和牙齿之中，溶于血中的Ca2+仅占体内钙总含量的1%，但它能和镁、钾、钠等元素共同调节神经和肌肉的兴奋性，保持肌肉的正常功能，严重缺钙时肌肉就会产生痉挛。当人体运动时会大量排汗，大量的钙被排出，进而影响到肌肉的收缩功能，这种情况下就非常容易发生痉挛现象。以举重为例，举重运动员为降低体重会进行桑拿浴，体内大量水、盐丢失，当比赛时突然用力，极易发生肌肉痉挛。

二、肌肉损伤及缺血

在运动时经常会出现肌肉损伤。有研究认为肌肉损伤后机体内Ca2+进入细胞膜内，肌细胞内的Ca2+增高，使肌纤维收缩丧失控制，产生无效性收缩，这会引起局部肌肉的痉挛[5]。致痛物质也是引起肌肉痉挛的一个原因。运动员在剧烈运动时常常会造成局部肌肉缺血，产生某些致痛物质如K+，运动中细胞连续去极化，使细胞内K+流失过多，血K+浓度升高，血K+浓度可参与调节神经、肌肉的兴奋性，当K+堆积到一定程度时，会刺激肌肉内的痛觉神经末梢，引起疼痛后反射性地引起肌肉痉挛，而痉挛进一步加剧了局部缺血，最终形成恶性循环[7]。

三、寒冷刺激

外界环境寒冷、潮湿时，若没有做热身活动或热身活动不充分、训练及比赛间歇时间过长或身体保暖不好、在水温较低时游泳，户外运动时受到冷空气刺激都有可能引起肌肉痉挛。而这些情况下发生痉挛的根本原因是寒冷刺激下，机体热能供应不足、肌肉较高的粘滞性、生理惰性没有得到克服、机体还未完全进入工作状态，机体突然参与运动，神经系统作用于肌肉，肌肉兴奋性增高而粘滞性高，就会造成肌肉强直性收缩，最终发生肌肉痉挛[8]。

四、代谢产物堆积

在进行长时间、大强度的运动时，肌肉会过度疲劳，产生大量的代谢产物而无法及时排出，如CO2、乳酸、尿酸等。这些代谢产物均为酸性物质，会使血液PH值下降，人体在酸性环境会进一步影响酶的活性，尤其是乙酰胆碱脂酶的活性，乙酰胆碱(Ach)的正常水解发生障碍，Ach会在肌肉中的堆积并持续作用于神经—肌肉接点后膜，引起肌膜持久去极化而不能复极；肌细胞会停留于连续兴奋之中，缺乏收缩与舒张的正常交替，无法持续工作，最终表现为肌肉痉挛[9]。特别是在局部肌肉过度疲劳状态下，再进行剧烈运动或做爆发性动作，更易引起肌肉痉挛。

五、讨论

综上所述，我们推测EAMC的机制涉及到多方面的因素，首先可能表现在肌肉“收缩—放松”机制失调；在训练或比赛中，运动量过大、排汗过多，进而导致体内电解质紊乱；其次肌肉组织缺氧、缺血加重，造成细胞内外代谢产物堆积、某些代谢失调；再加上寒冷刺激，就出现了肌肉痉挛。因此可能无法用单纯某一种理论或假说来解释其发生机理，可以推断EAMC是多因素共同作用的结果。