第九届全国疑难及重症肝病大会会议纪要

段钟平，陈 煜，郑素军，周 莉，刘 梅，时红波

首都医科大学附属北京佑安医院， 北京 100069



会议纪要

第九届全国疑难及重症肝病大会会议纪要

段钟平，陈 煜，郑素军，周 莉，刘 梅，时红波

首都医科大学附属北京佑安医院， 北京 100069

2017年6月2日至6月4日，“第九届全国疑难及重症肝病大会”在北京成功召开。本次会议正式注册代表1780人，来自1100个医疗、研究机构、CDC系统或大专院校，参会总人数超过两千人。会议通过肝胆相照公益平台进行了全程直播，据不完全统计，两个会场共有5.3万人次在线收看，其中主会场3.6万次点击，分会场一1.7万次点击，显著增加了会议的规模与影响。

本届会议内容广泛，涵盖各型病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病、肝硬化、肝癌等主要肝病学领域的问题、挑战和学科进展，以及慢病管理、移动医疗与肝胆疾病防治等内容。

6月3日上午的“EASL Day”和之后主会场的主题演讲中，国内外著名肝病学者围绕目前肝病学研究的进展及热点问题进行专题研讨，全方位展现肝病学领域的最新成就和发展趋势，并针对我国的肝病治疗趋势发表看法。而在大会3日下午及4日上午设立的 “脂肪肝-酒精肝-药物肝-自免肝-营养”、“病毒性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌”、“重肝-肝衰竭-人工肝-肝移植专场”、“小儿-遗传代谢-胆汁淤积-妊娠肝病-其他”等四个分会场中，45位专家针对慢性乙型肝炎的个体化治疗、免疫性肝病的诊治和管理、肝脏消融体系临床应用、重症酒精性肝病的诊治、药物性肝损伤诊断、直接抗病毒药物(DAAs)治疗丙型肝炎的新进展等热点问题进行详细解读会议纪要如下。

2017年6月3日上午 主会场

德国University Hospital Aachen大学的Frank Tacke教授就EASL有关HBV、HCV和PBC 等疾病的最新临床研究进展作了精彩报告。HCV方面主要就DAAs在不同基因型、不同临床分期患者的应用作了最新推荐意见解读，并介绍了包括AbbVie和Gilead公司的DAAs最新临床试验相关数据。HBV 方面，就EASL更新的一些临床相关术语、抗病毒适应证、方案选择、停药标准及TAF临床治疗安全性作了解读。PBC方面，认为苯扎贝特对UDCA无效的PBC是安全、有效的，且耐受性良好。

德国University of Bonn大学的Sauerbruch Horst Tilman教授介绍了他汀类药物在肝病中的应用，包括辛伐他汀引起的肝功能异常、在预防静脉曲张患者再出血以及减少HCC 风险的临床数据；阐述了他汀类药物对恶性肿瘤发病率和病死率的影响，以及对慢乙肝、肝硬化，以及HCC的生存期的影响。认为他汀类药物能减少慢性肝炎动物模型肝组织的肝脏炎症和纤维化。辛伐他汀也有助于减少NASH小鼠的肝纤维化，具体作用机制仍需进一步研究。

德国University Hospital Aachen大学的Frank Tacke教授介绍了NAFLD目前最新的治疗进展。认为饮食控制和改变生活方式可改善患者肝脏组织学病变；目前对于NASH没有好的特异性治疗；对于NAFLD，目前针对胰岛素抵抗、血脂异常及改善肝脏炎症和纤维化的治疗选择正在进行评估；有希望的治疗包括：GLP1激动剂、奥贝胆酸、PPARα/δ激动剂、CCR2/CCR5抑制剂、ASK1抑制剂；在高危人群中对于并发症和合并症的监测非常必要。

意大利Sapienza Università di Roma大学的Manuela Merli教授介绍了肝硬化患者相关的营养不良和肌肉减少症；进展期肝病的营养改变和肌肉减少；营养不良和肌肉减少症的病因和病理生理机制；如何去解决肝硬化患者的营养问题。

重庆医科大学的黄爱龙教授作了“通向精准治疗之路——乙肝血清学标志物再认识”的报告，介绍了乙肝血清学标志物检测体系对于流行状况和疾病转归、抗病毒疗效判定、治愈标准的意义。但是病毒与机体的相互作用及发病机制仍不清楚，疾病进展缺乏相应的监测指标；药物与个体的相互作用，长期服用的依从性问题，副反应问题；药物与病毒的相互作用，耐药的问题；如何规范停药和防止复发等问题仍有待解决。

首都医科大学附属北京佑安医院的段钟平教授作了“肝病年度进展——临床篇”报告。新的研究进展为：慢性乙肝/肝硬化抗病毒适应证逐渐放宽，停药标准更加明确；孕期口服TDF可以降低妊娠期间HBV DNA水平，提高母婴阻断效果；HCV DAAs为彻底消灭HCV带来了希望，联合、短疗程、广覆盖是方向；肝癌威胁依然严重，仍缺乏特异性诊断标志物，及更有效的药物；ACLF的诊断标准东西方还未统一；细胞支架材料及组织工程人工肝研究取得一定进展；FLD/NAFLD已成为国内外最常见的慢性肝病；因老龄化加剧及用药习惯改变，DILI发病率增加，未来防治任务依然艰巨；随着器官移植法制化建设，我国肝移植数量逐年增长，活体移植成绩显著；并强调重视肝脏良性肿瘤的随访与管理。

首都医科大学附属北京佑安医院的陈煜教授介绍了复方中药肝爽颗粒抗肝纤维化研究进展。在慢性乙型病毒性肝炎进展过程中，抗肝纤维化是阻断慢乙肝向肝硬化阶段发展的关键步骤。肝爽颗粒经过基础实验及临床反复证实在保肝降酶、抗肝纤维化方面作用明确，并能改善肝病患者临床症状，提高生活质量。并提出几点思考，对于中药的研究应：基础与临床研究结合；将细胞模型、动物模型、现代分子生物学及成分分析检测等方法用于中药机制研究；中药有效单体进行研究；结合前期工作基础，根据已有理论依据提出假说，通过实验进行验证，得出结论。

首都医科大学附属北京地坛医院的成军教授介绍了替诺福韦(韦瑞德)相关应用情况。成军教授认为临床医师应该综合临床证据和患者个体意愿制定理想抗病毒方案，并介绍了替诺福韦是慢乙肝治疗指南一线推荐初治药物，疗效和耐受性得到世界研究支持。替诺福韦已经降价，减少了患者经济负担，且服用方便。

台湾大学医学院临床医学研究所的高嘉宏教授作了“慢性丙型肝炎治疗的未来是否仍具有挑战？”的专题报告。认为中国丙肝感染数量占全球首位，但是诊断率和治疗率较低，DAAs药物的审批正在进行中。SOF为基础的治疗方案SVR12率高。临床实践中患者情况复杂，仍需要考虑多个方面：病毒多基因型, DAAs药物需匹配病毒基因特异性；基线NS5A 耐药变异流行率高，应注意某些不良影响；DAAs治疗失败后的耐药变异，以及挽救治疗的问题；肝硬化及失代偿患者亟需治疗。

山东中医药大学附属医院的尹常健教授作了“穿越时空的学术对接与融合——中医药防治现代肝脏疾病的理论基础与实践依据”的专题报告。针对中医肝病与西医肝病的对应性、中医药防治肝病的主要作用领域以及中西医结合肝病研究的困扰与问题进行了阐述。认为肝病领域中西医对接互融有坚实的理论基础和实践依据，中西医应构建起双诊双治的诊疗体系，相互借鉴与吸纳，最终形成包含中医而高于中医，包含西医而高于西医的新的医学体系。

首都医科大学附属北京佑安医院的周莉副教授介绍了白细胞吸附在临床中的应用。白细胞吸附是通过将血液中的白细胞吸附清除，改善血细胞功能的治疗方法。白细胞吸附的确切机理还不很清楚，主要是物理学和生物学相结合的过程。流式细胞仪的研究显示，被吸附的白细胞主要是激活黏附因子阳性的白细胞，治疗后快速补充的白细胞是机体自身稳定控制过度现象；这些来自于血管壁、脾脏和淋巴结释放的白细胞是未激活的白细胞，不是HLA-DR和黏附因子阳性白细胞，即缺乏致炎能力的白细胞。同时介绍了为了评价白细胞清除疗法的临床效果，针对溃疡性结肠炎实施的一项大规模前瞻性临床观察数据。

四川大学华西医院的唐红教授介绍了GT1b型慢性丙型肝炎治疗进展。 HCV GT1b 是世界上流行最多的基因型，中国的所有HCV感染中，56.8%由HCV GT1b导致； 不含IFN的方案在无肝硬化和代偿期肝硬化的初治/经治HCV GT1b患者中达到了高SVR率，并具有良好的耐受性；奥比帕利+达塞布韦方案使100%或接近100%GT1b感染者获得了SVR12；奥比帕利+达塞布韦方案对基线RAVs的GT1b经治或肝硬化患者的SVR12率无影响。

6月3日下午分会场1：脂肪肝-酒精肝-药物肝-自免肝-营养专场

解放军第三○二医院感染病诊治与研究中心王福生教授作了“疑难危重肝病细胞治疗的进展与挑战 ”报告。王福生教授从MSCs治疗肝硬化和肝衰竭、免疫细胞治疗慢乙肝与肝癌、细胞临床治疗管理规范三方面讲述了目前重症肝病治疗的进展与面临的挑战。MSCs治疗肝脏疾病：在小鼠模型的研究中发现，干细胞治疗可能减轻致死性爆发性肝衰竭，MSCs移植后小鼠生存率显著提高。此外，在猪的模型中，BMSC移植可预防急性肝损伤。在肝脏疾病模型中，MSCs通过IL1Ra依赖性巨噬细胞从M1向M2的转换减弱肝细胞损伤，并通过调控Treg/Th17平衡来增强HBV-LC肝功能，对慢加急性肝衰竭患者有益。MSCs治疗目前正处于初级阶段，安全性好，但仍需进行更为系统的研究证实，明确慢加急性肝衰竭患者能够耐受的MSCs剂量及治疗频次，并进一步完善规程以及评价体系。NK细胞治疗肝癌：临床数据表明，经NK细胞治疗后患者AFP显著下降，原发性肝癌缩小，肺转移瘤减少。生物治疗的推广无疑对肝癌治疗具有巨大的积极作用，它有助于阐明免疫致病机制，发现新的生物治疗靶点，但是目前仍面临一些问题，国家层面的指导性政策、法规尚不完善，使得目前尚无权威、统一的行业标准，技术规范仍有待完善，申报流程尚需明确，这都是未来我们需要努力的方向。

上海南京军医临床肝病中心陈成伟教授作了“必须重视药物性肝损诊断及其基础研究”的报告。报告强调了DILI的临床重要性，并对目前该疾病的相关诊断和基础研究做了总结性的讲述。当DILI出现ALT≥3×ULN且TBL>2×ULN时，通常提示疾病预后不良，这是FDA新药研发中评价肝毒性的参考标准。目前DILI诊断所用的新生物标记物均缺乏特异性：mRNA对APAP导致的DILI早期诊断中明显优于ALT，能及时反映肝损伤消退；CK-18FL是肝细胞坏死标志，CK-18Fr是肝细胞凋亡标志；凋亡和坏死细胞均可释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)，它对判断APAP过量摄取后8 h内发生急性肝损伤效果优于ALT，在急性肝损伤发病中起重要作用；线粒体损伤特异性标志物如GLDH、m-MDH等对疾病也有一定的诊断意义。

国际严重不良反应协会(iSAEC)于2011年发布标准化命名的国际共识，提出DILI临床生化指标将ALT阈值提高到5倍ULN以上，并发现该阈值对考虑是否停药可能有意义。DILI临床分类： 固有型DILI和特异质型DILI；急性DILI和慢性DILI；肝细胞型、胆汁淤积型、混合型和肝血管损伤型DILI。陈教授重点讲述了RUCAM评估方案，因其不受年龄、性别、种族影响，可重复性好，参数全面合理客观，敏感性和特异性均高等优点而被广泛推荐，是现阶段的首选辅助量表。此外，报告还简短谈论了有关慢性DILI的相关内容，并小结了我国近年来在DILI方面所做的工作及取得的成果，以及我国DILI研究存在的问题。

上海交通大学医学院附属新华医院消化内科范建高教授作了“非酒精性脂肪性肝病-诊断与治疗”报告。报告介绍了脂肪肝分类、定义、诊断及治疗。NAFLD的临床诊断：肥胖症、糖尿病、代谢综合征患者B超和CT等影像学检查发现有弥漫性脂肪肝；改变生活方式减肥后，影像学脂肪肝消退和(或)肝酶异常显著改善。 NAFLD的治疗目标：首要目标为减肥和改善IR，防治代谢综合征及其相关器官病变。次要目标为减少肝脏脂肪沉积并避免因“二次打击”而导致NASH和肝衰竭。NASH患者还需阻止肝病进展，减少或延缓肝硬化、肝癌及其并发症的发生。 各国指南略有差异，但主要内容相一致，治疗的重点是：改变生活方式；在难以有效控制体重的前提下，积极进行代谢综合征相关药物治疗，NASH患者需加用保肝抗炎抗纤维化药物，研究表明他汀类药物在肝酶增高的NAFLD或NASH患者的降血脂治疗中安全性良好，可能减慢NAFLD患者纤维化的进展；已发展至终末期肝病的NASH患者可考虑肝脏移植手术，出现肝衰竭或肝细胞癌的NASH患者可考虑肝脏移植。另外，NAFLD患者需监测代谢和心血管并发症，NASH并肝硬化患者还需筛查食管胃底静脉曲张和肝癌。

天津市第三中心医院韩涛教授作了“重症酒精性肝病的诊治策略 ”报告。 韩涛教授分别从重症酒精性肝炎(SAH)的定义、严重程度与预后以及治疗策略等方面系统性地讲述了SAH的相关内容，并对目前临床上常见的相关问题进行讨论，提出相应指导意见。目前评估AH的严重程度及预后主要通过MDF、MELD，由年龄、胆红素、国际标准化比值及肌酐组成的ABIC评分，以及格拉斯哥评分系统，其中，MDF在临床研究中应用最广泛，当ABIC≤6.71时表示低风险，ABIC>6.71和≤9.0时为中等风险，而ABIC>9.0时为高风险，但ABIC指标不适用于指导AH患者的治疗。重症酒精性肝炎的医疗管理办法：戒酒是治疗的基石；重视感染的筛查与防治；重视营养评估与治疗；重视AKI等并发症的防治与监测；重视SIRS/MOF的预警、防治；糖皮质激素的使用时机与争议：AASLD诊疗指南：MDF≥32,伴或不伴肝性脑病，无激素禁忌证，应考虑给予4周疗程的泼尼松龙40 mg/d，持续28 d，随后或2周内逐步撤药；EASL临床实践指南：同样支持糖皮质激素的治疗，并推荐激素治疗1周后进行Lille模型评估，Lille>0.45提示糖皮质激素治疗不良，>0.56提示应结束糖皮质激素治疗；其他药物，如己酮可可碱；肝移植。

第四军医大学西京医院韩英教授作了“免疫性肝病的诊治和管理”报告。自身免疫性肝炎(AIH)治疗主要包括免疫抑制治疗，糖皮质激素和硫唑嘌呤之外的替代治疗如麦考酚酯等，有临床研究表明布地奈德联合硫唑嘌呤或可达到泼尼松联合硫唑嘌呤的同样效果，并明显减少激素相关不良反应。AIH患者取得临床缓解后，当ALT<0.5 ULN 且IgG<12 g/L提示成功停药可能性大，而HAI>3不建议停止治疗，数据显示停药后50%～90%患者会出现复发，故HAI需终身检测，3～6个月随访。原发性胆汁性肝硬化是一种慢性进行性肝内胆汁淤积性肝病，肝脏生化检查提示ALP和GGT升高，抗线粒体抗体阳性及IgM升高，肝内外胆管无扩张，主要损伤小叶内胆管上皮细胞。由于PBC患者早期往往无症状故难以发现早期病变患者，研究发现，我国PBC发病具有家族聚集现象，并发现了泌尿系感染、流产、染发、多次妊娠、吸烟、干燥综合征、涂指甲油以及桥本氏甲状腺炎等8个高危因素，由此而建立了PBC高危人群的三级筛查策略，使得PBC患者早期诊断率从9.8%提高到28.2%。PBC诊断新标志物方面发现，LAMP-2与PBC的病理分期、临床分期、临床疗效等相关，部分PBC患者UDCA治疗无效，而LAMP-2 水平下降可预测PBC患者对UCDA的应答。PBC 患者血清维生素D水平明显降低，血清维生素D 水平与PBC疾病严重程度、PBC患者对UDCA的应答以及PBC患者远期病死率相关。近年来瞬时弹性成像和强化肝脏纤维化积分测量成为肝纤维化程度无创评估的重要手段，瞬时弹性成像基线水平>9.6，或每年LSM值升高>2.1均是不良临床事件的独立危险因素。IgG4-SC主要表现为梗阻性黄疸，以肝内外胆管的弥漫性或节段性狭窄及腊肠样胰腺为特点，组织学表现为淋巴浆细胞浸润性硬化性胆管炎，纤维化以及闭塞性静脉炎，可累及其他脏器，主要发生于老年男性。研究发现，AIH 和 IgG4-SC小剂量激素或免疫抑制剂维持比停药随访获益大于风险。

首都医科大学附属北京佑安医院闫惠平教授作了“自身抗体检测技术与临床问题”报告， 就自身抗体的意义、主要检测方法以及自身免疫性肝病的自身抗体展开了讲述，分析了不同指南有关自身抗体检测方法的建议，并提出了方法学导致的一些临床问题，有待进一步解决。报告指出：自身抗体是抗细胞内、细胞表面或细胞外自身抗原的免疫球蛋白。可分为：器官/组织特异性、非特异性自身抗体；抗细胞/抗组织自身抗体；疾病标志性、疾病特异性、疾病相关性自身抗体等。多种方法可用于检测自身抗体，如间接免疫荧光技术、免疫印迹法、酶联免疫印迹法、化学发光法、放射免疫法及多元流式点阵法等。PBC的诊断标志性抗体：AMA，见于90%～95%患者；特异性ANA，核点型抗-Sp100和核周型(核包膜型)抗gp210。自身抗体是AIH的血清标志物和诊断基础，其特异性诊断抗体是SLA/LP，AIH分型相关的自身抗体是ANAs、ASMA。免疫抑制剂长期治疗的患者，诊断初始的自身抗体有可能发生改变甚至显著下降。然而，目前尚未发现对指导用药有明确的临床意义的自身抗体，开展临床检测应参考相关指南的推荐意见，并加强临床与实验室的沟通。

华中科技大学同济医学院郑昕教授作了“终末期肝病(ESLD)的营养支持治疗”的报告，指出：ESLD患者营养不良的发生率很高，但往往被忽视，ESLD患者营养不良往往与摄入减少、合成蛋白不足、吸收减少、丢失过多以及代谢异常有关，之前我们通常通过检测白蛋白、评估体质量指数、上臂围、检测握力等评估机体营养程度，ESPEN推荐使用SGA进行主观评价，该量表特异性高，敏感性低。目前ESLD营养评价的最新方法是骨骼肌指数，已广泛用于移植前和移植后营养状态的评估；血清瘦素在肝硬化失代偿营养不良患者中的表达明显低于营养正常患者，与BMI、MAMC、MAC和TSF呈正相关。临床数据统计表明，严重营养不良的肝硬化患者2年生存率明显降低，肌肉减少症与肝移植后的病死率相关，是TIPs术后发生肝性脑病的危险因素。ESLD患者营养支持治疗的具体措施：能量补充；夜间加餐；口服营养素，营养素含有适当的能量，又富含维生素、微量元素、蛋白质和脂类，复合肝营养素可促进肝脏再生及减轻纤维化；控制肌肉减少症：高血氨症又可能与肌肉减少症的发生有关，氨可能是肝脏-肌肉轴的中轴物。

天津市第三中心医院韩涛作了“PR+DAA在CHC治疗新时代的价值探讨 ”的报告，指出： 慢性丙型肝炎的抗病毒治疗目标：清除HCV，获得治愈；清除或减轻HCV相关肝损害，阻止进展为肝硬化、失代偿期肝硬化、肝衰竭或肝癌，改善患者的长期生存率，提高患者的生活质量。慢性丙型肝炎可供选择的三种治疗方案：PR、PR+DAA和DAAs。总之，联合PR及DAA治疗丙型肝炎存在巨大优势，西美瑞韦、索磷布韦、来迪派韦等药物在基础研究中已显出对慢性丙肝预后的积极作用，具有进一步的临床指导意义，为后期临床实验的展开提供了基础，但是，关于慢性丙肝的治疗目前我们仅停留在抑制病毒方面，尚不能从根本上治愈疾病，这仍是我们今后研究的重点。

上海交通大学医学院附属仁济医院茅益民教授作了“甘草酸制剂治疗急性DILI的临床转化——肝脏炎症治疗的践行者”的报告。指出： 甘草酸α体在肝脏分布较高，更适宜对抗肝脏炎症，抗炎强度高且不良反应风险低，已有研究发现异甘草酸镁(α-甘草酸)剂量依赖性地显著抑制由炎症刺激诱导的PLA2/AA、NF-κB 和MAPK/AP-1关键炎性反应信号通路的活性，临床Ⅱ期和Ⅲ期试验均发现入组患者ALT和AST明显下降，表明治疗有效。中国DILI指南关于药物的推荐意见中也将异甘草酸镁治疗ALT明显升高的急性肝细胞型或混合型DILI列入指南。关于异甘草酸镁预防抗肿瘤化疗相关性急性肝损伤的研究以及抗结核治疗中预防肝损伤的探索性研究，均证实了异甘草酸镁可减轻肿瘤相关肝损伤和结核肝损伤，对临床治疗有重要的指导意义。

上海交通大学医学院附属仁济医院的马雄教授作了“免疫代谢 & 非酒精性脂肪性肝病” 报告，指出：肝内免疫代谢异常是单纯脂肪肝向NASH和肝纤维化进展的关键事件。天然免疫细胞特别是巨噬细胞(M1/M2转化)在肠-肝对话中发挥重要作用，肝细胞通过产生促炎因子CCN1趋化并活化巨噬细胞，从而加重肝内炎症，适应性免疫应答失衡(Treg/Th17细胞、CD4/CD8细胞等)导致肝内炎症级联反应；不同的免疫细胞功能与独特的代谢配置相关；免疫细胞的代谢状态可以进行重编程，进而导致特性和功能改变调控肝内免疫代谢状态可缓解肝内炎症反应、减轻肝细胞损伤和纤维化发生。在对小鼠的研究中，发现益生菌通过增加肝内NKT细胞缓解胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性，Treg细胞缺失是单纯脂肪肝向NASH进展的关键因素。

2017年6月3日下午分会场2：病毒性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌专题

首都医科大学附属北京友谊医院的贾继东教授介绍了HBV未来新疗法。介绍了目前乙肝治疗方法；未来可能的新的治疗方法，包括新的药物、新的作用途径和新的作用靶点。并对未来综合疗法、免疫治疗在内的治疗方案进行了展望。

北京大学医学部的鲁凤民教授作了“再认识乙肝病毒，让更多慢性乙肝患者安全停药——血清HBV RNA检测的潜在临床意义”的专题报告。鲁凤民教授对乙肝治疗现状进行了概括，认为感染肝细胞核内HBV cccDNA的持续存在是CHB久治不愈的根本原因。NUCs只能阻断DNA病毒的产生，但不影响RNA病毒样颗粒的产生，真正的病毒学应答是血清HBV DNA和RNA同时检测不出。并提出问题：是否能以血清HBV RNA持续检测阴性作为NA安全停药的预测指标以及“精准临床治愈路径”的概念。

吉林大学白求恩第一医院的牛俊奇教授作了“乙型肝炎治疗药物临床需求和研究热点”的专题报告。介绍了乙肝抗病毒目前临床应用的及处于临床试验阶段的药物，如TAF、HBV核心蛋白抑制剂、PD-1/PD-L1阻断剂、Toll样受体7(TLR7)激动剂等。结果提示：帕拉德福韦和莫非赛定在我国的早期临床试验取得了可喜的结果；PD1 抗体临床前研究提示有可能用于乙肝的治疗；TLR 受体激动剂和TG 1050 临床前研究支持将在中国开展的临床试验。并介绍了目前潜在可能有效抗乙肝病毒药物的相关基础与临床试验数据。

首都医科大学附属北京佑安医院的郑加生教授作了“肝脏消融体系临床应用及国家卫计委肿瘤消融治疗技术管理规范解读”的专题报告。讲解了消融治疗的引导方式，肝脏不同叶、段、区的消融术治疗。介绍了开展肝脏消融技术医疗机构基本要求、其他辅助科室和设备、人员基本要求、技术管理基本要求、培训管理要求以及培训基地要求。

北京大学第一医院的徐小元教授作了“肝肾综合征研究现状”的专题报告。阐述了门脉高压引起的内脏血管舒张是腹水形成的关键因素。自1996年ICA发布肝硬化顽固型腹水和HRS的定义和诊断标准以来，相关概念和诊断标准不断更新，主要诊断指标已由基于尿量的标准，基线SCr固定值，逐渐发展到对动态SCr值的变化。2015 年国际腹水俱乐部共识建议: 早诊断、早治疗。更新肝硬化AKI 诊断与管理的定义——动态SCr值有助于提高诊断率。新方案下的AKI-HRS概念允许1型HRS患者更早接受特利加压素治疗，以获得更好的转归。

解放军302医院的张鸿飞教授作了“慢乙肝人群特殊患者的治疗要点”的专题报告。慢乙肝特殊人群在临床中较为常见，其中，慢乙肝患者肾功能损伤最为常见且危害严重。对于终末期肾病患者，应选择ETV或TAF强效抑制病毒复发；非终末期肾病患者选择LdT或ETV改善/尽量减少药物对肾脏的损伤。

复旦大学附属中山医院的叶胜龙教授作了“肝细胞癌精准医疗的思考——现状与挑战”的专题报告。介绍了根据患者的临床特征和肿瘤的分子遗传特征(以基因组信息为基础，结合蛋白质组、代谢组等相关内环境信息)，为患者制定个体化治疗方案的精准治疗概念。并从肝癌的发生与多步骤进展、肝癌分子诊断、肝癌转移分子预测、肝癌分子靶向治疗和肝癌免疫治疗等方面做了详细叙述。

首都医科大学附属北京地坛医院的邢卉春教授作了“国产替诺福韦质量控制要点”的专题报告。介绍了国产替诺福韦研发背景与质量控制以及人体生物等效性研究结果。总结：以欧美注册要求开展药学研究，均符合欧美注册要求；经历CFDA组织的严苛的临床数据真实性核查，均一次顺利通过；该药的开发符合我国新的仿制药开发要求，即药学一致、生物等效、临床一致。

北京大学人民医院的魏来教授作了“直接抗丙型肝炎病毒药物(DAA)的药物相互作用(DDI)”的专题报告。介绍了药物相互作用广泛存在，在丙肝治疗的DAA时代需要特别关注药物相互作用；DAA药物相互作用既包括对合并用药的影响，也包括对DAA药物疗效的影响；临床实践中提示DAA使用过程中有药物相互作用的发生风险；对所有接受DAA治疗的丙肝患者，都应该在开始治疗前及治疗期间，对药物相互作用的风险进行严密评估及监测。

重庆医科大学附属第二医院的任红教授作了“从指南到实践——慢乙肝真实世界数据的启示”的专题报告。介绍了真实世界研究在慢性乙型肝炎治疗中的临床意义，真实世界研究中长期核苷(酸)类似物治疗的获益和安全性和真实世界研究对指南的启示。认为真实世界研究丰富了临床证据，使药物的疗效、安全性得到了证实和补充；临床实践证实慢乙肝长期核苷类药物治疗可以延缓疾病进展、减少HCC的风险，长期治疗中也需注意肾脏、骨骼、肌病等安全性；临床指南不断完善治疗推荐，各大指南均推荐慢乙肝需要长期治疗，同时需注意监测肾脏等安全性。

6月4日上午分会场1：重肝-肝衰竭-人工肝-肝移植专场

第三军医大学西南医院王宇明作了“ACLF分型诊断机制及其处理新认识”的报告，指出：肝衰竭分型诊断机制与其处理密切相关，国内外发病诱因有较大区别，ACLF较为特殊；主要病理生理学变化模式包括以急性炎症坏死为主、急慢性失代偿为主两种类型，ACLF兼而有之；肝衰竭分型与HE分型处理相关，颅内高压有减少趋势，主要见于ALF患者；支链氨基酸及OA则应针对不同肝衰竭区别对待，主要用于ACLF或CLF；AKI的分级和预后与肝衰竭特别是ACLF存活率密切相关，晚期预后不良，故应注意早期防治。

华中科技大学的宁琴教授作了“肝衰竭发病机制新进展”的报告。指出：中西方对于慢加急性肝衰竭的定义存在不同的理解。在ACLF的发病机理方面，免疫介导的损伤机制很重要。基于器官的相关免疫机制包括FgL2、Ly6Chi 单核细胞的分化、KCTD9、肝脏NK细胞活化等。基于系统的相关机制主要指系统性炎症介导的肝衰竭 /多器官衰竭，ACLF患者外周血中多种细胞因子水平均异常，IL -6及 IL-8与ACLF临床病程相关，ACLF患者中还存在败血症样免疫麻痹。

首都医科大学附属北京佑安医院陈煜教授作了“血浆紧缺下的人工肝治疗新模式探讨”报告，主要内容为：非生物人工肝在全国基本普及且效果得到肯定，但受到血浆来源紧张的限制。相应对策包括：按体重与HCT精确计算所需要的血浆量，置换初始采用血浆代用品，选用除PE以外的其他治疗方式如DPMAS、PDF、无血浆模式血液置换等。提倡基于基线生化指标的可调节的人工肝治疗组合，开启个体化和精准化的人工肝治疗新模式。

军事医学科学院全军干细胞与再生医学重点实验室王韫芳教授作了“干细胞与肝脏再生的转化之路”，指出肝脏内的Hering管部位存在着肝干细胞，肝脏微环境中基质细胞和ECM梯度分布规律是肝干细胞谱系分化的决定因素。已有报道用从人胎肝细胞中提取的肝祖细胞移植到人体内，治疗肝硬化患者取得了不错的疗效。我们现有技术已经可以很好地把肝脏的肝细胞、纤维组织等部分消化掉而把胆管系统完整地保留、分离出来，胆管周围腺体是一个内胚层干细胞储备库，存在多潜能的干细胞，可以利用其分化成肝细胞，促进肝再生。我们还可以通过重编程或谱系重编程的方法，利用非肝脏细胞如皮肤细胞，使其分化成诱导肝干细胞，再进一步分化成肝细胞。还可以利用小分子化合物诱导胃上皮细胞直接转换为内胚层多能祖细胞，后者可再被诱导分化成肝细胞、胰腺内分泌细胞、小肠、肺、甲状腺等细胞，所以内胚层多能祖细胞是个体化细胞治疗或药物筛选及安全性评价的理想种子细胞。

南京大学医学院附属鼓楼医院丁义涛教授作了“生物人工肝和肝移植——肝衰竭治疗新模式”报告，主要内容为：内科治疗-人工肝治疗-肝移植治疗的综合模式优于单一治疗模式。生物人工肝因其有效的缓解供肝等待情况而被多医学中心采取。生物人工肝可明显延长肝衰竭患者的长期生存率，为等待移植的患者赢得宝贵的时间。研究团队目前已进入到第三代生物人工肝的研发阶段——利用新型人源化hiHep细胞与新型多层生物反应器结合的hiHep生物人工肝，其初步临床试验取得成功。

大连市中心医院杨荣利教授作了“急性肝衰的个体化血液净化治疗”报告，指出严重的急性肝衰竭患者可存在严重脑水肿甚至脑疝，血氨150～200 μmol/L是肝衰竭患者颅内压增高的危险因素。合并肝肾综合征的肝衰竭患者病死率要比单纯肝损伤的患者明显增高。急性肝衰竭血液净化治疗的关键问题包括肝性脑病、高胆红素血症、出血、顽固腹水等。伴有血流动力学不稳定或脑水肿的AKI患者应首选CBP治疗(>24 h)。CBP在肝衰竭治疗中的“强项”包括管理水、电解质、酸碱平衡紊乱、清除血氨，而“弱项”则有清除血氨的速度不如IHD、清除与蛋白结合的毒物能力欠佳。对于单纯高氨血症的患者，应行高剂量血液净化，迅速降低血氨，改善预后。对于合并肌酐明显增高或血钠明显异常的患者，应降低CBP剂量，避免脑水肿加重(透析失衡综合征)。肝衰竭合并出血时的血液净化模式应首选血浆置换或PDF，抗凝方式可采用无抗凝或枸橼酸抗凝。总之，对于急性肝衰竭患者应采取个体化的血液净化治疗。

中国人民解放军301医院卢实春教授作了“急性肝衰肝移植进展”的报告。报告指出：从中国肝移植注册中心2010年1月1日-2016年12月31日的数据看，急性肝衰竭肝移植术后5年生存率为65.55%。国际公认MELD>25分为肝移植禁忌证；而国内接受肝移植患者的MELD评分多>25分。我们的观点：MELD评分不是唯一指标，重要器官系统的功能损伤能否逆转才是是否可行肝移植的重要考虑因素。建议根据患者具体情况选择个体化手术方案。围手术期肾、肺、心、脑、肠黏膜屏障功能的保护很重要，术前、术中、术后联合使用人工肝、血液净化治疗可以有效减少出血量，起到很好的支持作用。研究团队建立的高MELD评分重型肝炎肝衰竭患者抢救的绿色通道，开启了门诊-内科-人工肝-重肝ICU-肝移植一体化的围手术期治疗模式，并通过多种途径解决供体短缺问题。基于肝移植技术优化，我们开展了体外肝切除+自体肝移植治疗复杂肝包虫病。利用肝移植技术，根治疾病的同时，减少了终生使用抗排斥药物对患者生存质量的不利影响。肝移植的术式创新包括双供肝活体肝移植、辅助原位部分活体肝移植。肝脏移植发展的另一方向是引入精准外科的前沿理念。

北京协和医院感染内科刘正印教授作了“重症肝病患者抗感染治疗”报告，指出：肝硬化患者合并感染的部位以自发性腹膜炎、肺部感染、败血症多见，革兰阴性菌多见。SBP、院内感染、肝肾综合征、消化道出血是肝硬化患者死亡的独立危险因素。严重肝病合并感染的危险因素有：Child-Pugh 评分和MELD评分，低蛋白、腹水、消化道出血、住院时间、基础疾病、内镜治疗、移植术、所在场所等。肝病合并细菌感染抗感染原则为：早诊断、早治疗(表现不典型)；使用抗菌药物之前送病原菌检查；考虑感染发生场所、感染部位、病情轻重等因素选择抗生素；抗菌药物PK/PD；病原菌和当地细菌耐药变迁(ESBLs、CRE、MRSA、VRE)；考虑近期抗生素暴露情况；48～72 h评估疗效，根据药敏调整抗生素。同时要注意综合治疗。有研究结果显示抗生素预防治疗并未降低血流感染发生率或21 d内病死率。重型肝炎患者真菌感染发生率高达14.41%，以侵袭性真菌感染为主。重型肝炎患者PTA<30%是侵袭性肺曲霉菌感染的重要高危因素。肝功能减退时不需调整剂量的药物有氨基糖苷类、青霉素、头孢唑啉、头孢他啶、磷霉素、万古霉素；肝功能减退时需减量应用的药物有哌拉西林、头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻肟；肝功能减退时应避免使用的药物有氯霉素、利福平、红霉素酯化物、异烟肼、两性霉素B、酮康唑。肝功能不全时，抗真菌药物中的AmB及其脂质衍生物、氟康唑、伊曲康唑不需调整剂量，伏立康唑在轻中度肝硬化患者中负荷剂量不变而维持剂量要减半，卡泊芬净在中度肝功能不全时负荷剂量不变而维持剂量减半。

第四军医大学西京医院韩英教授作了“慢加急性肝衰竭的免疫治疗”报告，指出：ACLF的发病机制尚未完全阐明和统一，但均与免疫反应密切相关。核苷酸类似物能降低HBV病毒载量并导致外周Treg细胞频率下降，同时伴随免疫功能的部分恢复。白蛋白可与PGE2结合、改善巨噬细胞的促炎能力和杀菌能力，也能与LPS结合保护内皮、预防感染。在HBV-ACLF中，糖皮质激素治疗带来的生存获益与mDCs的功能恢复有关。G-CSF可动员骨髓干细胞、刺激肝脏自分泌及旁分泌，具有抗炎和免疫调节作用，在体外和体内可改善中性粒细胞的吞噬作用和细菌杀伤作用。血浆置换可去除炎性细胞因子、抗体、免疫复合物，调控继发性免疫细胞的增殖和功能。其他免疫治疗方法还有MSC移植、潜在靶向治疗、胸腺肽α1等。肝衰竭初期宜采用免疫抑制治疗，而中后期容易出现免疫麻痹，宜采用免疫增强治疗。

北京大学徐小元教授作了“引领中国丙肝治愈新时代——以达拉他韦为基础的治疗方案”的报告，指出达拉他韦是全球获批的第一个NS5A复合物抑制剂，可与NS3/4A蛋白酶抑制剂或NS5B聚合酶抑制剂等药物联合组成多种全口服DAA方案。DCV+ASV在GT-1b型患者中开展的Ⅲ期研究结果显示：SVR12/24达92%。达拉他韦+阿舒瑞韦联合方案对于基因1b型、IFN±RBV不适合或不耐受的亚洲慢性丙肝患者，SVR24高达91%，基线无NSA耐药相关突变株者SVR24可达99%。该方案安全性良好，主要不良反应：血小板较基线下降、上呼吸道感染、ALT升高。

6月4日上午分会场2：小儿-遗传代谢-胆汁淤积-妊娠肝病-其他专场

解放军302医院张鸿飞教授介绍了儿童慢性乙型肝炎抗病毒治疗有关问题，包括儿童抗病毒治疗的热点问题，并结合实例谈了儿童CHB抗病毒治疗的常见方法和选择，指出免疫耐受期儿童CHB抗病毒是有效的;延长干扰素疗程、与NUCs联合有利于提高HBsAg转阴率及停药后持续应答率。

中南大学肝病研究所湘雅二医院杨旭教授介绍了肝铜含量精确测定及其意义。讲者设计的肝铜测定方法可靠，是非常有价值的Wilson病诊断方法：其最佳临界值：≥209 μg/g干重，敏感性：99.4%，特异性： 96.1%；肝型和儿童的敏感性100%。慢性胆汁淤积可引起肝铜显著升高，单凭肝铜升高不能诊断Wilson病。

中国医科大学附属盛京医院窦晓光教授介绍了妊娠乙肝再激活及相关处理，指出慢性HBV感染孕妇应定期监测ALT，孕妇肝炎发作随时开始抗病毒治疗；高危妊娠孕妇肝炎发作后可发生肝衰竭；HBV 携带孕妇NAs母婴阻断产后立即停药有可能发生肝炎再激活。

首都医科大学附属北京地坛医院谢雯教授作了“胆汁淤积：老问题，新视点”的讲座，介绍了胆汁淤积与胆汁淤积性肝病的经典定义，胆汁淤积的“下游“与”上游”学说，以及胆汁淤积可能会影响胆固醇代谢。

首都医科大学附属北京佑安医院郑素军教授作了“先天黄疸与分子诊断”讲座，介绍了常见遗传性高胆红素的发病机制、临床表现和分子诊断，指出目前国内外尚没有遗传性高胆红素血症诊治指南；基因检测有助于及时诊断、指导治疗、生殖干预；基因诊断仍存在问题，需进一步研究，例如同一疾病，不同地区、不同种族突变位点不同；同一基因，突变后果不同，如PFICvsBRIC；有基因突变，不一定发病，只有40% 的A (TA) 7TAA 纯合子表现为高胆红素血症型；常见位点未见突变，也不能排除诊断。

首都医科大学附属北京地坛医院李昂教授作了“肝硬化合并多器官功能障碍”讲座，介绍了肝硬化合并MODS的概念、病理生理机制，以及病情评价和治疗等方面的一些进展，指出感染是肝硬化的常见并发症，并且是MODS的常见诱发因素；介绍了肝肾综合征的一些概念进展(包括急性肾损伤的肝肾综合征型定义)，sepsis、septic shock的最新概念，以及肝衰竭的预后模型等。

首都医科大学附属北京佑安医院宋文艳主任医师介绍了肝胆疾病的影像学技术及特点比较，指出CT检查具有密度分辨率高，检查速度快，对钙化、骨骼显示清晰，可进行图像重建等优点，但具有电离辐射、骨骼伪影等缺点；MRI具有软组织分辨率高、多平面成像、无电离辐射等优点，但存在扫描时间长，对骨骼、钙化显示差，体内有金属，幽闭症患者检查受限等不足。CT、MRI技术的恰当应用，有助于肝胆病的正确诊断。

吴阶平医学基金会肝病医学部、“健康中国-肝胆病防治行动”办公室周海洋主任作了“肝胆疾病的慢病管理模式初探”的报告，介绍了慢性肝胆病的特点、肝胆疾病患者管理的目的、肝胆相照作为国家级科普平台的作用等。指出移动医疗和大数据时代已经到来，互联网+模式最有可能打通肝胆疾病面临的瓶颈。

北京大学第一医院于岩岩教授讲述了“从指南到临床实践—晴众®富马酸替诺福韦二吡呋酯片研究进展”。指出晴众®(TDF)的质量符合国家关于仿制药质量一致性评价的最新要求，与进口TDF生物等效；晴众®(TDF)临床试验严格按照CFDA要求选择原研药作为阳性对照药品，二者疗效及安全性一致，且耐受性良好。

复旦大学附属华山医院张文宏教授作了“慢性胆汁淤积治疗：对症还是对因？”的报告，讲述了胆汁淤积的分类、病理机制，并结合实际病例讲解后指出，IHC治疗目标为改善肝功能，缓解症状，延缓肝病进展。IHC治疗原则为：早期诊断原则，定位与定性诊断，考虑混杂影响因素；IHC的规范化治疗包括：根据IHC的分期，选择适宜的治疗方案，全面改善症状、降低相关指标；足量、足程治疗，确保持续改善症状，必要时考虑以肝细胞或胆管细胞不同作用药物的组合。

重庆医科大学附属第二医院任红教授介绍了“TDF胶囊-初治患者研究数据报告：替诺福韦与恩替卡韦对照的非劣效性试验3年临床数据”，指出福甘定作用有“快”、“强”、“0耐药”、“安全性好”等特点；替诺福韦是目前主流指南推荐的一线抗HBV药物。

上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科科主任谢青教授讲述了“福甘定——经治患者的指南建议”,指出替诺福韦可用于LAM、LdT、ETV耐药的患者，也可联合ETV用于多重耐药的患者。

中山大学附属第三医院高志良教授介绍了TDF安全性，指出TDF肾脏和骨骼不良事件发生率低，可以通过监测和调整剂量避免;TDF是新版EASL唯一推荐可用于妊娠患者的核苷(酸)类似物。

首都医科大学附属北京友谊医院的贾继东教授总结TDF三大优点：抗病毒疗效更强；未发现TDF相关位点耐药；妊娠B级。

6月4号下午主会场

福建医科大学孟超肝胆医院林建辉教授作了“基于动态评价MELD评分预测接受人工肝治疗肝衰竭患者的近期预后”报告。该研究入组2年内入院乙肝相关性慢加急性肝衰竭并接受人工肝干预治疗的患者，以患者实际住院天数预测近期生存情况，收集并记录患者术前基线MELD评分、2周疗程结束MELD评分、实际住院天数及终点事件是否发生等情况，采用多因素Cox模型进行分析。结果表明，人工肝干预前后MELD评分差异有显著性，通过单因素Cox模型分析发现年龄、术前基线MELD评分、术后2周MELD评分、△MELD评分等是影响近期预后的危险因素，在进一步多因素Cox生存模型中，发现△MELD评分水平是影响近期预后的独立风险相关因素。该研究指出△MELD动态评价有其意义，其分值越大，近期生存率越高；因此，对于接受人工肝干预的肝衰竭患者，临床可以通过动态评价MELD评分水平来预测患者的近期生存情况，为潜在肝移植对象提供早期预后评估与预警，对临床治疗具有重要指导作用。

河南科技大学第三附属医院张帆教授作了“FibroScan联合APRI预测肝硬化合并食管胃底静脉曲张程度及出血风险的相关研究”报告。研究入组200余例病毒性肝炎肝炎后肝硬化患者，发现LSM及APRI与胃镜分期具有较好的正相关性，研究发现，当FibroScan值≥15 Kpa且APRI≥1.5时，往往提示处于轻中度EGV；当FibroScan值≥23 Kpa且APRI≥2.5时，往往提示处于重度EGV；FibroScan值≥20 Kpa且APRI≥2时，往往提示存在出血风险。研究提示：FibroScan联合APRI对肝硬化合并食管胃底静脉曲张程度及破裂出血的风险均存在有效的诊断和预测价值；在设备不允许的情况下，APRI对肝硬化合并食管胃底静脉曲张程度及破裂出血的风险均存在有效的诊断和预测价值。

大连医科大学附属第二医院李荣宽教授作了“肝硬化合并首次上消化道出血临床分析”的报告。报告结论为：肝硬化合并首次上消化道出血患者年龄集中在50～74岁；部分患者有明确出血诱因，但大部分患者无明显诱因即发生上消化道出血；确诊肝硬化后的1～3年是发生首次上消化道出血的高发阶段；病毒性肝炎及酒精性肝病仍是导致肝硬化的主要病因；肝硬化首次上消化道出血的病因多样，以食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)为主，其主要表现为呕鲜血；非静脉曲张性上消化道出血(NVUGIB)则以消化性溃疡及门脉高压性胃病为主，黑便是其出血主要表现；EVB患者出血程度较NVUGIB组重，EVB患者出血量与肝功能Child-pugh分级无明显相关性；首次发生上消化道出血的肝硬化患者，无论EVB还是NVUGIB，合并感染、肝性脑病、肝肾综合征等其他并发症的几率无明显差异。

河南中医药大学第一附属医院脾胃肝胆病科赵文霞教授作了“慢加急性肝功能衰竭诊治思路与要点”的报告。报告主要内容包括：诊治思路：基础治疗、针对诱因治疗(抗病毒、抗感染、戒酒等)、对症治疗(利尿、降低门脉压、治疗腹水)、人工肝治疗、中药辩证内服以及中医特色疗法。诊治要点：及早诊断，及早治疗，把握时间节点积极治疗，分期分因，辨证论治。分期论治：进展期治疗以祛邪为主，兼以扶正，采用凉血活血、清热解毒之法；稳定期以扶正祛邪，从肝脾肾三脏同治，以“滋补肝肾健脾固中”为主，稳定机体内环境。

祛除致病因素；辨证论治：瘀热发黄证、湿热发黄证、气虚瘀黄证、阳虚瘀黄证；发挥中医特色：脐火疗法、脐针疗法、中药灌肠降低肠源性内毒素血症；联合人工肝治疗：为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植；药食同源夜间加餐：营养支持，健脾为主中药能够有效改善肝硬化失代偿期患者的营养状态等。

东南大学附属第二医院杨永峰教授作了“组织病理学检查在肝损伤病因诊断中的应用”的报告。通过几个不同原因导致的肝损伤临床病例的诊断讲述了组织病理学检查在其中的作用，多种因素可引起肝损伤，其病理表现可以是“多因一果”、也可以“一因多果”，肝组织病理检查有时不能一锤定“因”，但能大大缩小鉴别诊断范围，“以损伤模式识病因”是不明原因肝损伤病理诊断的精髓所在。总的来说，临床和病理的完美结合才能实现肝脏病理诊断的最大价值，这便对临床医生提出了更高的要求。

首都医科大学附属北京同仁医院展玉涛教授作了“小鼠CKIP-1基因敲除对非酒精性脂肪性肝病的影响及其机制”的报告。通过CKIP-1基因敲除观察对脂肪肝的影响，组织病理学结果显示CKIP-1-/-小鼠肝组织中肝细胞脂肪变性程度明显加重，肝组织甘油三酯(TG)水平明显升高，血清胰岛素水平和肝糖原水平明显升高，肝组织中pJNK1 和 pIRS1 蛋白水平明显升高，肝细胞JNK1磷酸化水平明显高于野生小鼠，通过免疫共沉淀法证实CKIP-1和JNK1在细胞内有相互作用。研究表明，CKIP-1基因缺陷加重高脂饮食诱发的脂肪肝。CKIP-1基因缺陷加重脂肪肝的机制：CKIP-1基因缺陷上调JNK1磷酸化，进而抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，从而导致胰岛素抵抗，最终引起脂肪肝加重。

南昌大学第二附属医院杨文龙教授作了“miR-193b靶向调控CSN6通过NF-κB 抑制肝癌细胞转移的分子机制初步研究”的研究报告。研究发现，MicroRNA表达谱芯片检测晚期肝癌组织癌症miRNAs差异表达谱，筛选出34个差异表达的miRNAs，其中16个表达上调，18个表达下调。Real-time PCR验证了转移肝癌组织miR-193b的表达，将hsa-miR-193b mimics转染至肝癌细胞(HepG2)后，发现其能使CSN6 mRNA和蛋白表达均明显下调，且能使IKKα/β的磷酸化减弱。因此，作出了如下假设：CSN6为miR-193b的靶基因，miR-193b可能直接靶向调节CSN6，上调miR-193b能够抑制肝癌细胞NF-κB通路，进而抑制肝癌细胞增殖、侵袭和转移。

解放军302医院肝衰竭诊疗与研究中心游绍莉教授作了“HBV-ACLF前期诊断标准的探讨”报告。302医院肝衰竭诊疗小组对于肝衰竭前期的相关研究进展，提出了Pre-ACLF诊断标准：极度乏力等严重消化道症状；黄疸升高( 3 mg/dl≤TBIL≤10 mg/dl)，且每日上升≥1 mg/dl；有出血倾向，40%

中国科学院电工研究所吴昌哲教授作了“用于生物人工肝的细胞规模化培养系统的研制”的报告。细胞规模化培养的发展将极大降低临床治疗所需的肝细胞量，吴昌哲研究员提出了细胞工厂的概念，建立了系统化的生物型人工肝系统，提供了优质、安全的种子细胞以提高人工肝的治疗效果。研究所进行了细胞实验验证，该培养系统解决了生物反应器旋转密封、漏液、污染问题，解决了生物反应器高密度下堵塞问题，有效地监测和调控pH值，细胞分布均匀，生物反应器空间利用率高，肝(干)细胞扩增平台能够为肝细胞体外培养创造合适的生长环境，实现了肝细胞高密度、大规模培养扩增，对人工肝治疗肝衰竭有极大的指导意义。

解放军总医院肝胆外科王宏光教授作了“术中影像引导的腹腔镜肝切除”的报告。指出术中超声现在在外科手术中应用越来越多，腹腔镜超声直接于肝表面扫查，高频探头分辨率高，在腹腔镜超声的帮助下，大大增加了外科医师对手术的感知和操作范围。总之，在选定的区域内，腹腔镜超声有助于扩大肝脏手术的空间，可以对腹腔镜肝切除术进行成像并提供有效和安全的引导。

解放军总医院肝胆外科张雯雯教授介绍了“腹腔镜超声引导下肝癌射频消融术的应用要点”，统计了过去10年间于解放军总院肝胆外科行腹腔镜超声引导下肝癌射频消融术的上百位患者资料，该方法具有紧贴肝脏肿瘤表面扫描、分辨率较高的特点；较高的首次消融完全率，能够降低术后并发症发生率，增加手术的安全性；体现了精准、微创的治疗理念及良好的临床应用价值。LRFA治疗HCC的适应证：① 乙型肝炎肝硬化合并门静脉高压、肝储备功能受到严重损伤等有较大肝切除手术危险的肝肿瘤；② 多个肿瘤，可能切除肝脏多个部位时；③ ≤3个的肿瘤≤3 cm，或单发的实性肿瘤直径≤5 cm。总的来说，LRFA 在有选择的患者范围中是安全有效的，它能够在腹腔镜直视下操作，必要时游离肝脏、改变体位，有效避免并发症的发生；还可以帮助确认病灶、发现新发病灶；当肿瘤位于肝脏表面，或外生性生长，肿瘤较大时，需多次、多针消融；此外，三维重建行术前规划对LRFA治疗HCC可以减少不必要的反复探查，避免对肝脏过分的挤压甚至损伤。

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.06.001

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1006-5709(2017)06-000Ⅰ-10

2017-06-12