重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊疗现状

吴万桂综述，周仁荣，黄家淼审校

(本文编辑:张仲书)

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)在急腹症诊治中占有十分重要的地位，由于其具起病急、进展快、死亡率高等特点，使临床医治面临着严峻的挑战。腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是近年来被关注的热点，它对SAP的进展与转归发挥着独特的作用。现将近年关于SAP并发ACS的相关认知作一扼要简述。

1 概述

ACS这个名词最早由Kron在1984年提出。2007年3月在比利时安特卫普召开了第三届国际ACS专题会议，基于当时医学依据和专家观点，会议对腹腔高压(intra-abdominal hypertension，IAH)和ACS进行了重新定义，提出了IAH分级和ACS分类方案，并建立了精确的腹腔压力(intra-abdominal pressure，IAP)标准化监测方法和具有循证医学证据的临床诊治指南［1-2］，认为 IAP是指腹腔内潜在的压力，正常值在0～5 mmHg；危重患者的IAP波动于5～7 mmHg；病理性IAP是一个包含IAP轻度升高(无显著临床并发症)到伴有重要脏器严重损伤的持续性IAP升高的连续范畴。基于新近多项研究，该指南把出现持续或反复的IAP病理性升高≥12 mmHg定义为IAH的诊断指标；如IAP持续＞20 mmHg伴或不伴有腹腔灌注压(abdominal perfusion pressure，APP)＜60 mmHg，并伴有新的器官功能不全/衰竭则定义为ACS。IAH一般分为：Ⅰ级，IAP 12～15 mmHg；Ⅱ级，IAP 16 ～20 mmHg；Ⅲ级，IAP 21～25 mmHg；Ⅳ级，IAP ＞25 mmHg。目前临床一般用IAH测值来判定ACS的严重程度。

据文献报道，在不同的创伤类型中发生ACS的几率为5.5% ～35%。其中，在ICU中，ACS的发生率为5%，死亡率达38% ～71%；创伤后腹腔填塞患者中，ACS的发生率为15%，死亡率达62.5%；儿科非创伤性ACS的死亡率亦很高，经开腹减压后死亡率仍达62.5%。

SAP并发ACS是胰腺炎发展至IAH阶段出现的一种由于IAP非生理性急剧升高，影响了内脏血流及器官组织功能，引起一系列有害的病理生理改变的临床综合征。ACS使胰腺炎病情更加凶险复杂，组织缺氧加重，脏器功能损害加快，致使多脏器功能障碍难以逆转，从而使急性胰腺炎死亡率明显升高。如不予以认知并采取积极的对应措施，必将引起致死性的器官功能衰竭。

据Leppaniemi等［3］统计，SAP患者中 IAH 的发病率约为40%，出现ACS约10%，De Waete等［4］报道尽管采取了干预措施，死亡率仍高达50% ～70%。有学者［5-6］报道，SAP 中 ACS发生率为37.2% ～59.46%，其中ACS的死亡率为15.6% ～21.62%，治愈率为78.38% ～84.4%；而暴发性胰腺炎患者的ACS发生率可达53% ～72%，若未能得到及时恰当的治疗，死亡率可高达60% ～75%［7］。

2 发病机制

腹腔是一个闭合的腔隙，任何原因引起的腹腔内容物的增加都可导致腹腔内压力升高而致ACS。SAP早期，由于胰酶的激活，大量炎症介质的释放，严重的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)导致毛细血管通透性增加，引起胰、胰周、腹膜后组织水肿，大量坏死组织形成，腹腔内血性渗出液增多引起腹内压升高。SAP中晚期，随着病变的进展，低蛋白血症进一步加重水肿，腹壁顺应性下降，坏死组织合并感染，加上SAP时消化道功能不全、肠麻痹、肠腔积液等，使腹腔内压力进一步加剧。SAP治疗和抢救过程中 大量的液体复苏、输血等致毛细血管静水压升高等因素，也使得胰腺、胰周、腹腔脏器、腹壁、腹膜后组织严重水肿，腹腔广泛渗液，使腹腔压力升高。SAP合并大出血时，使用纱布填塞止血或手术后勉强关闭腹腔亦使腹内压升高。近年来提倡早期非手术治疗，均使ACS的发生率有所上升。在SAP的发生过程中ACS的出现或进展往往是多因素的综合体现。

3 临床表现及检查方法

3.1 临床表现 SAP并发ACS的临床表现无特异性，主要有以下几点：①有SAP的临床表现；②急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ，简称APACHEⅡ)在14分以上；③有严重的进行性腹胀、腹痛及弥漫性腹膜炎体征；④体温升高＞38℃，呼吸加快；⑤腹内压＞2.45 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，肠功能紊乱；⑥进行性少尿，部分患者出现精神异常，甚至昏迷等；⑦B超示腹腔内、肠腔内大量积液；⑧CT示后腹膜张力性浸润，严重腹胀呈球腹征(腹前后径/横径＞0.80，此点易忽视)；⑨部分患者出现下腔静脉受压、肾受压或移位、肠壁增厚、肠腔扩张等影像学表现。

3.2 检查方法 检测IAP，分为直接法和间接法。前者是采用腹穿连接压力传感器或水柱直接测定，后者通过测定内脏压力来间接反映腹腔内压力，相对无创、安全和易行，且与直接测压具有良好相关性，包括膀胱测压、胃内测压和下腔静脉测压法等，其中膀胱测压法因简便廉价而最为常用，是目前测IAP的金标准［8］。膀胱测压法检测时患者应仰卧位，腹肌松弛，排空膀胱内尿液后注入25 ml无菌生理盐水，以腋中线为“0”点，在呼气末测定，以mmHg为单位。值得注意的是当胰腺炎症病变局限，腹膜后水肿、渗出严重，但游离腹腔压力升高并不明显，此时膀胱内压测定正常亦不能排除ACS存在，应结合临床和有关检查明确诊断。

检测胃黏膜PH值，有作者认为测定黏膜内pH值是反映ACS时胃肠缺血的灵敏指标，ICP升高伴胃肠黏膜酸中毒提示应早期行腹部减压术。

CT检查对ACS有一定的诊断价值。SAP合并ACS的CT主要表现有：多间隙大量渗液合并不同程度器官血管受压变形移位和(或)合并不同程度肠管郁张表现，“圆腹征”阳性，尤其在积极的临床治疗同时上述影像学征象的程度有加重趋势，此时CT强烈提示SAP合并ACS［9］。但 CT检查时测算腹腔前后径与左右径之比有其局限性，因部分患者结肠上区水肿，渗出严重，上腹张力较高，而下腹张力基本正常而易致误导。

APP可用平均动脉压减腹内压表示。近来研究表明，APP对于提示终止复苏治疗和判断患者预后的作用比平均动脉压、IAP等常用指标要好，APP≥50 mmHg可以停止复苏治疗。有研究［10］证明，APP作为独立指标对SAP患者预后的评价优于APACHEⅡ评分及IAP。

4 预防与治疗

4.1 预防 ACS死亡率可高达75%，ACS手术减压治疗后的死亡率仍高达62.5%，黎介寿［11］报道ACS发生后3 h内及时治疗的死亡率在10% ～30%，超过24 h后处理的患者死亡率＞66%。因此，必须采取措施预防ACS发生，在IAH阶段及时采取干预措施。

4.1.1 积极治疗原发病，避免诱发因素 掌握各种ACS的高危疾病及诱发因素，积极治疗原发病，控制诱发因素，是阻断形成IAH和ACS的基础，如对顽固性腹胀者，要警惕深部真菌感染，必要时早期予经验性抗真菌治疗。早期试用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素，维持APP≥60 mmHg，可以避免内脏低灌注和酸中毒，减少液体输入，避免继发性ACS。对于有腹水患者，应行腹腔穿刺放腹水，避免IAH的发生。对于胃轻瘫、肠梗阻、结肠假性梗阻等胃内容物增加患者，应禁食，并通过有效的胃肠减压，降低IAH，从而降低ACS发生。

4.1.2 积极限制液体复苏，但又要保持良好的血运状态 由于急性胰腺炎早期有大量的液体隔离在第三间隙引起血浆容量急剧降低，血液浓缩，低血压。常将此种情况比喻为胰源性烧伤，应加强补液和扩容治疗以维持足够的血浆容量和组织的循环灌注，预防组织器官的低灌注损害。但过量输液是ACS发生的独立危险因素。对于发生ACS的高危人群，应采取限制性液体复苏，控制液体总入量，尤其是控制晶体液，对于已输入大量晶体液的患者，应密切监测IAP，防止ACS的发生。杨文君等［12］研究发现，快速大量的扩容容易导致液体潴留，患者发生ACS的概率明显升高，而采用限制性液体复苏，在保证血容量扩充达标的前提下，可以对输液总量及输液速度适当控制，减少液体快速大量复苏所致的“再灌注”损伤，使机体能有一个相对调整适应期，从而降低液体潴留量及ACS的发生。有学者［13］证实在SAP早期使用羟乙基淀粉复苏能降低IAH的风险。

4.1.3 动态监测IAP 监测IAP有助于预防及早期识别ACS，为及时治疗提供依据，提高患者的生存率［14］。由于大量液体复苏也可能造成ACS，因此在患者的输液总量大于10 L晶体液或10个压积红细胞时，必须连续监测膀胱压［15］。

4.1.4 早期血液净化 有研究表明早期联合应用连续性血液净化用于治疗SAP合并IAH者，有助于减轻腹腔渗出，利于恢复肠道功能，减低IAP，可早期预防ACS的发生。

4.1.5 中药治疗 现代研究［16］表明，早期应用复方大承气汤灌肠在防治SAP患者IAH时可起重要作用。

4.1.6 临时关腹 对于行腹部手术治疗的患者，当具有IAH的多项危险因素时，可采用临时关腹，待IAH的诱发因素解除后再最终缝合腹腔。

4.1.7 其他检测 在SAP时应严密观察和监测患者意识、呼吸频率、血氧饱和度、体温、血气分析、心率、平均动脉压、中心静脉压、每小时尿量、液体出入量、胃黏膜PH值、乳酸盐、凝血功能、肌酐、尿素氮，同时行简单易行的腹围动态测量也是一个可行的预测ACS的方法。

4.2 治疗 目前认为SAP并发ACS的治疗原则是在治疗SAP原发疾病基础上，以简捷、快速、有效的方法减轻或缓解IAH，以有效保护和恢复重要脏器功能。Voss报道在猪的动物模型中应用腹腔镜微创减压可缓解ACS。应明确ACS仅仅是一个特殊的继发性病理过程，在治疗中对原发病治疗仍很关键，不可将ACS作为独立的病症进行单一治疗。

4.2.1 SAP的基础治疗 ①禁食、胃肠减压、镇痛解痉。②扩容抗休克，维持内环境平衡。③抑酸和抑制胰腺分泌。④抗感染治疗，包括抗真菌治疗。⑤支持治疗。⑥并发症的治疗，如保肝、改善肾功能、强心利尿、呼吸支持等。

4.2.2 降低腹内压的治疗

4.2.2.1 优化液体复苏 ACS在某种程度上是因过度液体输注而明显加重，从而导致病情急剧恶化［3］。在SAP发病72 h内，限制性液体复苏能够改善严重容量不足的SAP患者的预后［17］。过量液体输入为IAH/ACS的独立评估因素和继发性ACS的重要病因，对IAH患者应给予高渗晶体和胶体补液，以避免进展为继发性ACS。在早期液体复苏阶段，方力争等［18］认为一般在抢救休克时将心脏前负荷(液体入量)调整至正常上限，待循环稳定后可将其调为正常下限，并保证晶体液和胶体液的比例适当，更注重胶体补充，以调节渗透压为目的，补充胶体液应占1/3～1/2，以白蛋白(20%人体白蛋白)、血浆为主，贫血者予以全血。同时予以中分子羟乙基淀粉等，既可扩容亦能防止液体渗漏。在液体复苏初步达标后就要控制入水量，逐步实现负水平衡(出量＞入量)，并逐步将过多的液体排出体外。经观测，负水平衡量控制在500 ml/d左右为宜，这样既有利于间质水肿的消退，又不影响脏器灌注。

4.2.2.2 神经肌肉阻滞剂(NMB) 疼痛、腹壁紧张缝合和第三间隙积液等均可降低腹壁顺应性和增高IAP，NMB可逆转轻至中度IAH的负面作用，但对重度IAH或进展为ACS的患者则疗效不佳。因此，建议对轻至中度IAH患者，除其他降IAH措施外可考虑短时试用NMB。

4.2.2.3 中药治疗 胃管内注入生大黄等中药或保留灌肠，通里攻下，可促进肠道蠕动，排空胃肠道内容物，减少细菌过量繁殖，减少细菌及内毒素移位，同时促进肠腔内积液的吸收，降低IAP；芒硝外敷既经济又好操作且疗效显著，它可促进腹腔渗液的吸收，炎症的局限，减轻腹胀，缓解与控制ACS的发生［19］。

4.2.2.4 血液净化治疗 产生IAH的主要原因是全身炎症反应造成毛细血管通透性增高，腹腔脏器和腹膜后组织水肿、肠麻痹、腹腔及肠腔内液体积聚，床边血液净化可以在保证容量充足的前提下通过超滤减轻组织间隙水肿，并清除炎症递质，减轻炎症反应［20］，同时可降低毛细血管的渗透而降低IAP［21］，缺点是要肝素化及支付费用高。

4.2.2.5 腹腔置管引流或灌洗引流 早期通过腹腔引流将炎性递质、多种酶、生物活性物质连同渗液一起排出体外，减轻胰腺及全身的炎症反应，能迅速降低IAP，从而减少多器官衰竭的发生，SAP并发ACS早期置管引流灌洗可以明显降低患者的死亡率［22］。在SAP并发ACS治疗的早期，阻断炎性介质引起全身反应的病理过程以及迅速降低IAP，减轻脏器功能损害尤为重要。对SAP合并ACS患者进行CT引导下后腹膜置管闭式引流，可以有效减轻SIRS，降低IAP，避免发展成难于控制的ACS和多脏器功能衰竭［23］。在ACS患者中皮下筋膜切开及超声引导下腹腔引流是安全有效的，然而，需要更多的前瞻性研究来进一步评估它的临床意义［24］。

4.2.2.6 经皮插管腹腔减压治疗 B超或CT引导下经皮插管减压术被证实能有效降低IAP和纠正IAH/ACS导致的器官功能障碍，避免外科开腹减压术，已成为治疗游离性腹腔积液、积气、脓肿或积血等导致的IAH或继发性ACS微侵袭减压疗法的措施。因此，《指南》［1］建议对腹腔积液、脓肿或积血等表现为症状性IAH/ACS患者，可考虑实施经皮插管减压术。

4.2.2.7 手术引流减压 手术引流是效果最为确切的减压方式［25］。张英豪等［26］认为早期蝶式引流是治疗暴发性SAP并发IAH的有效方法。如果患者出现发热、腹胀、严重肠梗阻及肠瘘，CT示胰周大面积感染坏死，或经置管引流减压差者，还是应果断开腹手术［27］。耿小平等［28］认为手术减压效果虽明显，然而早期手术不能有效清除胰周坏死组织，还易造成术后出血，腹腔感染，肠瘘等一系列问题加重患者创伤，因此只要肺、肾等主要器官功能可以维持，非手术减压可以阻止IAP持续升高时，即可不急于手术减压。

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