急诊主动脉腔内修复术治疗急性主动脉夹层不全破裂1例

李智佳， 周铁楠， 刘轩泽， 王效增

1.锦州医科大学北部战区总医院研究生培养基地，辽宁 沈阳 110016；2.北部战区总医院 心血管内科，辽宁 沈阳 110016

急性主动脉夹层属于急性主动脉综合征，是指主动脉因各种病因导致壁内血流，从而发生中层撕裂，壁间分离形成相互交通或不交通的真腔与假腔[1-2]。内膜破口是夹层发生的开端，血液经内膜破口流入内膜与中膜之间形成双腔。急性主动脉夹层可能的病因有高血压、动脉粥样硬化以及特发性主动脉中层退行性变等。急性主动脉夹层有两个解剖结局，一是假腔形成另外一个或多个破口，血液经其返流回真腔；二是主动脉破裂。有研究报道，胸主动脉瘤破裂病死率高达90%[3]。主动脉夹层破裂分为完全破裂与不完全破裂，完全破裂即为主动脉全层破裂，血流经破裂口流出，这种情况病死率极高。不全破裂是指主动脉外膜未找到破口，但因假腔内积血压力增大，外膜变薄，血液成分外渗到胸腔内形成血胸或外膜出现微小破口。 急性主动脉夹层根据是否累及升主动脉，分为Stanford A型、Stanford B型[4-5]。主动脉腔内修复术(endovascular aortic repair,EVAR)是一种微创介入手术，通过在主动脉内置入覆膜支架来隔绝内膜的主要破口，阻止假腔内压力继续增大导致的真腔受压，通过重新引导血流进入真腔达到重塑血管的作用。EVAR是Stanford B型主动脉夹层破裂的优先选择治疗方法[6-9]。北部战区总医院急诊采用EVAR成功救治急性主动脉夹层不全破裂患者1例，现报道如下。

1 临床资料

患者男性，61岁，既往高血压病史10余年，血压最高达220/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。2020年9月9日12∶00，患者无明显诱因出现胸痛，呈撕裂样，症状持续数分钟后缓解。2020年9月10日14∶30，患者上述症状加重，呈撕裂样，向下腹部放散，于起身后俯卧位摔倒，面部擦伤，随后意识丧失，约3～4 min后意识恢复，无肢体活动障碍，于当地医院行胸腹主动脉增强CT，提示“主动脉夹层”。于2020年9月11日1∶28以“突发胸部疼痛37 h余，加重11 h”就诊于北部战区总医院急诊科。血红蛋白98 g/L，较前明显降低(2020年9月10日查血红蛋白128 g/L)。入院时，患者血压低于90/60 mmHg，急诊予以升压药维持生命体征，0.9%氯化钠溶液50 ml+多巴胺100 mg+间羟胺20 mg,5～8 ml/h泵入。查体：体温36.8℃，脉搏98次/min，呼吸18次/min，升压药维持下血压110/90 mmHg；双下肺叩诊浊音，听诊双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音、少许哮鸣音和胸膜摩擦音。辅助检查：血清磷酸肌酸激酶48 U/L，血清磷酸肌酸激酶同工酶10.1 U/L，血清肌钙蛋白I0.018 ng/ml，氨基末端B型钠尿肽原110.0 pg/ml。急诊心电图：窦性心律，未见明显ST-T改变。胸部+全腹部主动脉增强CT(见图1)：主动脉弓后方、降主动脉及腹主动脉改变伴周围液体密度影，考虑主动脉夹层，不除外破裂可能，左心房显示不清，纵膈内局部密度增高，双肺渗出性改变，双侧胸腔积液。诊断：(1)急性胸降主动脉夹层；(2)高血压3级(很高危)；(3)胸腔积液(右侧显著)；(4)失血性休克。

2 治疗方法

患者血压降低、烦躁，考虑因夹层不全破裂失血过多，继续予以升压药维持生命体征，备血800 ml。急诊行局麻穿刺股动脉入路冠状动脉造影+主动脉造影术+降主动脉腔内修复术。行冠脉造影示：左优势型，右冠中段40%～50%狭窄，远段70%狭窄，相对细小，血流TIMI分级3级。因患者出现低血压，血压最低60/40 mmHg，予阿拉明1 mg静推，0.9%氯化钠溶液250 ml+多巴胺100 mg(5 ml/h)持续静滴升压，患者血压恢复至110/70 mmHg。行左冠造影示：回旋支近段60%～70%狭窄，前降支近段50%～60%狭窄，远段60%～70%狭窄，血流TIMI分级3级。行主动脉造影示：降主动脉夹层，破口位于左锁骨下动脉开口以远10 mm，巨大假腔压迫胸降主动脉，参考血管内径27 mm，植入微创公司HT3430-160-2000带膜支架。复查造影见第一支架远段处严重狭窄，外临巨大假腔，再次植入HT3026-160-2000带膜支架，与原支架重叠40 mm，无内漏，少许封闭左锁骨下动脉开口。手术当日输注2.5 U/500 ml红细胞悬液，逐渐停用升压药，继续补液。术后转入重症监护病房，术后当日补液1 500 ml(葡萄糖100 g)。患者于术后次日凌晨突发气短，给予平喘治疗后未见好转，请呼吸内科与胸外科会诊后考虑与胸腔积液有关，行胸腔引流术。首次引流约1 000 ml血性液体，予以2.0 U/400 ml红细胞悬液输血。术后第3天，复查血红蛋白78 g/L,再次予以1.5 U/300 ml红细胞悬液输血。术后第7天，符合拔管指征后拔出引流管,引流术期间定期复查胸部X线影像检查(见图2)。复查胸腹主动脉增强CT，覆膜支架膨胀良好，夹层破口封堵，主动脉无渗漏(见图3)。患者于术后第12天出院，嘱患者清淡饮食，适度运动；规律服用降血压、调脂药物，病情平稳后1个月加用抗血小板药物，术后半年、1年复查主动脉增强CT。

图1 患者主动脉增强CT(a～b.红箭头处可见巨大假腔；c.主动脉弓部破口层面，红箭头处可见首发破口，蓝箭头处可见假腔继发破口，形成多假腔，并可见右侧少量胸腔积液；d.腹腔干动脉水平所示主动脉真假双腔)

3 讨论

未经手术治疗的Stanford A型急性主动脉夹层发病24 h内病死率每小时增加1.0%～2.0%，发病1周病死率超过70.0%；Stanford B型急性主动脉夹层发病2周内的病死率为6.4%，药物治疗的5年存活率约为60.0%[4]。Yu等[7]报道腔内修复术治疗胸降主动脉夹层不全破裂伴右侧大量胸腔积液及急性贫血患者1例，术后随访近期预后良好。

主动脉破裂在胸部+全腹部主动脉增强CT上可见围主动脉周边的出血，血胸为胸腔内出现血性积液，如仅主动脉周边或纵膈内的血肿，可提示主动脉破裂，但不能归类为血胸。本研究患者为急性主动脉夹层不全破裂，不全破裂依据为出现双侧血性胸腔积液及主动脉周边或纵膈内的血肿。在急性主动脉综合征中引起的主动脉破裂常见血胸或血性胸腔积液，患者可无明显临床表现，因此，快速、正确的诊断和治疗是影响急性主动脉综合征患者预后的关键。

急性主动脉综合征易与急性冠脉综合征、肺栓塞混淆，胸腔积液可能成为协助其快速诊断的辅助。有研究报道，急性主动脉夹层常伴发胸腔积液，发生率约为87.5%，胸腔积液出现的平均时间在急性主动脉夹层发生后的4.5 d[10]。Walsh等[9]报道40例因胸主动脉疾病而发生主动脉破裂患者，均选择腔内修复术治疗，手术成功率达100%，术中无死亡及术中转为外科手术患者，术后随访30 d的病死率为10%。

图2 胸部X线影像检查(a.胸腔闭式引流术前；b.胸腔闭式引流术后第4天，可见患者右侧胸腔积液明显减少，右肺透光度增强，左肺因夹层假腔压迫透光度较右侧差)

图3 术后复查主动脉增强CT(a～d.可见巨大假腔已发生机化；d.腹主动脉可见残余夹层)

有研究报道，腹主动脉瘤破裂行EVAR治疗的患者30 d内全因病死率及主要心血管不良事件低于行外科手术患者，中期及长期随访未见异常，但EVAR的前期病死率和主要心血管不良事件效益在修复后持续超过4.5年[11]。有研究报道，急性主动脉夹层不全破裂的治疗优先选择EVAR，其是一种安全有效的治疗方法，病死率及并发症发生率较低[9,12-14]。

本例老年男性患者主动脉夹层不全破裂伴双侧胸腔积液，共植入2枚覆膜支架，术中无内漏。术后因大量胸腔积血行胸腔闭式引流及输血，出院时状态平稳。既往研究认为，急性主动脉夹层患者合并大量胸腔积液，应先行腔内隔绝术解决主动脉病变，再行胸腔引流排液治疗[15]。因术前引流会导致胸腔内压力降低，增加不全破裂的主动脉完全破裂的风险。覆膜支架植入后，与主动脉壁良好贴壁需要塑形过程，在麻醉复苏后 6～8 h夹层趋于稳定。因此，若无严重呼吸困难，胸腔引流应在术后12～24 h以后进行；若出现严重低氧血症及严重呼吸困难，可在主动脉腔内隔绝术后当天进行。本例患者处理血胸及时，选择EVAR创伤小，避免体外循坏与复杂的血管吻合，术后呼吸系统及循环系统恢复良好，达到预期效果。

综上所述，对于胸主动脉夹层不完全破裂合并大量血胸的患者，需要积极行急诊介入治疗，封堵主动脉夹层破口后，再进一步处理胸腔积血。