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胰岛素治疗肺结核合并2型糖尿病的疗效

时间:2024-11-10

汪胤

410013 湖南省胸科医院,湖南长沙

近年来,随着我国糖尿病发患者群的逐渐增加,糖尿病也逐年低龄化。与此同时,肺结核疾病的患病率也在逐年攀升。肺结核合并糖尿病患者的发病率较高。同时两种疾病互相影响。对于肺结核合并糖尿病患者的治疗主要从控制血糖水平为主[1]。以往糖尿病患者控制血糖主要以药物为主。但是当患者合并肺结核后,单一服用降糖药物临床效果并不显著。由于2型糖尿病合并肺结核患者的逐年递增,严重威胁着人们的健康和生命安全,逐步引发较多关注。因此,良好的血糖控制可以使得肺结核合并糖尿病的症状得以改善,最大程度上促进肺结核的康复。为了验证其临床价值,本次选取湖南省胸科医院患者进行调查研究,现报告如下。

资料与方法

选取2019年10月-2020年10月在湖南省胸科医院接受肺结核合并2型糖尿病治疗的62例患者作为研究对象。按照随机数字表法分为两组,各31 例。试验组男18例,女13例;年龄45~77岁,平均(61.00±1.07)岁;病程3~10年,平均(6.50±0.82)年;学历水平:小学学历5 例,初中学历20 例,大专及以上学历6例。对照组男20 例,女11 例;年龄46~77 岁,平均(61.50±1.25)岁;病程4~10年,平均(7.00±0.95)年;学历水平:小学学历6例,初中学历18例,大专及以上学历7例。两组患者基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

纳入标准:①符合2 型糖尿病、肺结核的诊断标准;②痰涂片抗酸杆菌属于阳性;③空腹血糖2次均≥9.0 mmol/L;④餐后血糖均>12.0 mmol/L[2]。

排除标准:①器官衰竭者;②身患严重心肺疾病者;③合并其他干扰性疾病者。

方法:所有参与研究的患者均在试验前1 周禁止使用任何药物,可以继续口服降糖药、皮下注射胰岛素及严格控制饮食等[3]。对照组采取二甲双胍(生产企业:石家庄以岭药物股份有限公司;批准文号:H20054790)进行口服(具体用药剂量据患者血糖情况调整),1 个月为1 个疗程,连续接受治疗3 个疗程。给予试验组应用胰岛素进行治疗(具体用药剂量据患者血糖情况调整),将空腹血糖把控在7.0 mmoL/L 左右,餐后血糖控制在10 mmol/L左右。

观察指标:①炎症因子评价。检查肺结核患者用药前后身体炎症因子水平,指标包括白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)[4]。②两组患者治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)等血糖水平进行观察比较。③分析两组患者同时使用不同药物治疗3个月后的临床有效率。a.显效:患者肺结核病灶表现为吸收,程度在>50%,呈现出钙化、纤维化现象,呈现出空洞闭合现象,对患者实施痰菌检测,获得阴性结果,患者临床症状均转为正常;b.有效:患者病灶表现为吸收,程度<50%,空洞有效缩小,对其实施痰菌检测,获得阴性结果,患者临床症状获得改善;c.无效:患者肺部病灶呈现出较差吸收,空洞未表现出显著改变,甚至表现出扩大现象,对患者实施痰菌检测,仍获得阳性结果,临床症状未发生变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。④两组患者给予治疗后的痰菌转阴率比较。

统计学方法:采用SPSS 17.0 统计学分析系统展开数据处理;计量资料用(±s)表示,采用t检验;计数资料用[n(%)]表示,采用χ2检验;以P<0.05 为差异有统计学意义。

结 果

两组患者炎症因子评价:治疗前,两组患者IL-6、IL-8和TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者IL-6、IL-8 和TNF-α 水平均低于治疗前,试验组用药效果优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者炎症因子评价(±s)

表1 两组患者炎症因子评价(±s)

组别 n IL-6(ng/L) IL-8(ng/L) TNF-α(g/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组 31 76.65±5.22 23.32±3.28 65.32±5.22 26.32±5.22 141.32±10.21 90.32±5.21对照组 31 75.98±4.65 38.54±4.16 66.11±4.68 39.77±6.32 140.95±9.58 106.32±8.55 t 0.533 6 15.996 3 0.627 4 9.135 8 0.147 1 8.897 5 P 0.595 6 0.000 0 0.532 8 0.000 0 0.883 5 0.000 0

两组患者血糖水平改善情况比较:用药前,两组患者的FBG、2 hPG 与HbA1c血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);用药后,试验组患者的FBG、2 hPG 与HbA1c血糖水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组患者血糖水平改善情况比较(±s)

表2 两组患者血糖水平改善情况比较(±s)

组别 n FBG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) HbA1c(%)用药前 用药后 用药前 用药后 用药前 用药后试验组 31 11.64±3.38 8.03±2.18 12.68±1.52 9.57±3.02 8.84±1.24 5.73±0.95对照组 31 12.11±2.85 10.23±3.11 13.08±1.63 11.33±2.26 8.68±1.39 7.14±1.11 t 0.591 9 3.225 2 0.999 3 2.597 9 0.478 2 5.373 3 P 0.556 1 0.002 0 0.321 7 0.011 8 0.634 2 0.000 0

两组患者疗效比较:两组治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

表3 两组患者效疗比较[n(%)]

两组患者给予治疗后的痰菌转阴率比较:试验组的痰菌转阴率(64.70%)高于对照组(94.11%),差异有统计学意义(χ2=12.130 4,P=0.000 4)。

讨 论

随着我国人均生活水平的不断提高和生活方式的大幅度转变,使得各类代谢疾病发生率逐渐升高,其中,2型糖尿病合并肺结核的发生率升高明显。

糖尿病患者主要临床表现为血糖升高。但是由于糖尿病患者免疫力下降,因此很容易发生支原体感染。糖尿病会破坏患者的免疫系统,从而导致肺结核病症的加重,肺结核作为高代谢类的一种临床疾病,需要大量的胰岛素,使得糖尿病病情更为严重[5]。血糖较高时,患者自身会出现代谢紊乱与损伤免疫,使得结核分枝杆菌不断繁殖和生长,无法杀灭结核分枝杆菌,提高病灶吸收的难度,使其发生毒副反应,进而出现结核病恶化。高血糖会降低抗结核的药物浓度,降低抗结核的成功率[6-7]。因此控制好血糖可以显著缓解肺结核合并糖尿病症状的表现与预后,降低其传染率,增强肺结核的临床效果。文献表明,糖尿病是导致肺结核危险的主要因素,影响临床效果的同时也是引起复发的因素之一,结核病容易影响糖尿病的代谢水平,使胰岛功能的敏感性降低,无法更好地控制血糖,甚至引发酮症酸中毒等[8-9]。目前临床对于肺结核合并糖尿病的治疗主要以降低血糖为主。常用的降血糖方式为口服降糖药物,但是对于单一糖尿病,治疗效果显著,对于两种疾病相结合单一用药效果并不理想。通过对患者使用胰岛素注射的方式,能够显著提高血糖降低水平。本回顾性分析研究结果显示,试验组血糖数据呈低水平,同时试验组的临床指标改善情况更佳,再一次验证胰岛素治疗肺结核合并2型糖尿病这一治疗方法的有效性。

综上所述,将胰岛素用于肺结核合并2 型糖尿病的临床治疗中效果较好,可以显著降低临床指标与血糖,作用机制与降低血糖有助于免疫功能的恢复,促使良好地纠正代谢,阻断分枝杆菌继续生长繁殖,更好地发挥药物效果,促进痰菌转阴率和病灶的吸收,具有广泛推广以及应用的价值。

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