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贝那普利联合美托洛尔运用于社区高血压心衰患者的治疗效果

时间:2024-11-11

窦红宇

100037 北京市西城区展览路社区卫生服务中心,北京

高血压是一种发病率较高的心脑血管疾病,随着人们生活质量的提高及饮食结构的改善,其发病率越来越高。心衰是高血压并发症之一,患病原因主要是由于患者的心脏泵血功能受损,导致心排出量下降,使患者机理和生理发生改变,机体无法维持正常代谢,严重影响患者生命安全和生活质量[1]。由于高血压合并心衰增加治疗的难度,导致单一药物治疗效果不理想。有研究表明,贝那普利联合美托洛尔治疗高血压心衰取得了良好的疗效,能够有效保护患者的靶器官,明显降低血压水平,改善心功能[2]。因此,本文选取我院收治的社区高血压心衰患者200 例进行研究,旨在探讨其治疗效果,现报告如下。

资料与方法

选取2018年1月-2020年5月收治社区高血压心衰患者共计200 例为研究对象,按不同治疗方法分为两组,各100 例。对照组男65 例,女35 例;年龄55~78 岁,平均(69.33±8.67)岁;心功能分级Ⅱ级30 例,Ⅲ级34 例,Ⅳ级36 例;病程2~9年,平均(4.51±0.21)年。研究组男63 例,女37 例;年龄55~80 岁,平均(69.95±8.82)岁;心功能分级Ⅱ级32 例,Ⅲ级35 例,Ⅳ级33 例;病程2~10年,平均(4.62±0.29)年。将上述一般资料录入统计学软件比较,两组差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

纳入标准:①符合《中国高血压防治指南(2018年修订版)》[3]中高血压心衰的诊断标准;②患者均签署知情同意书。

排除标准:①心、肾功能异常;②精神异常,沟通困难;③对贝那普利或美托洛尔不能够耐受。

方法:所有患者均进行常规治疗,如进行强心治疗、利尿治疗,并维持水、电解质平衡。①对照组采用贝那普利治疗:指导患者口服盐酸贝那普利片5~10 mg,1 次/d。②研究组采用贝那普利联合美托洛尔治疗:贝那普利使用剂量和使用方法同对照组;口服琥珀酸美托洛尔缓释片25~100 mg,2 次/d。两组用药剂量根据患者的具体病情进行调整,均持续用药6 个月。

观察指标:⑴临床疗效,疗效判定标准:①显效:血压降至正常范围,临床症状均有改善;②有效:血压明显降低,临床症状有所改善;③无效:治疗后均无上述改善。⑵各项临床指标:包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、运动试验,记录患者SBP、DBP、心率(HR)治疗前后的变化;采用6 min 步行法判断患者运动能力,测量患者6 min 内步行距离。⑶心功能包括左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVSED)、左心室舒张末期内径(LVEDD),采用彩色多普勒超声对患者治疗前和治疗后各项心功能指标进行记录。

统计学处理:将数据录入SPSS 25.0 统计学软件,计数资料(临床疗效)以[n(%)]表示,采用χ2检验;计量资料(血压、心功能)以(±s)表示,采用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

两组患者临床疗效比较:与对照组相比,研究组治疗总有效率明显更高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[n(%)]

两组患者治疗前后运动功能、血压、HR 水平比较:两组治疗前6 min 步行试验、SBP、DBP、HR 水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,两组治疗后SBP、DBP、HR 水平更低,且与对照组相比,研究组明显更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,研究组治疗后6 min 步行试验明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后运动功能、血压、HR水平比较(±s)

表2 两组患者治疗前后运动功能、血压、HR水平比较(±s)

注:与本组治疗前比较,aP<0.05

组别 n 6 min步行试验(m) SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组100 281.58±42.17 456.40±59.58a 165.47±12.15 110.46±7.86a121.38±10.98 79.86±5.84a 92.54±5.96 66.71±4.57a对照组100 281.42±43.54 354.16±31.88a 165.76±12.64 134.78±8.96a121.27±10.55 89.12±6.75a 93.04±5.84 74.26±5.81a t 0.026 15.130 0.165 20.404 0.072 10.375 0.599 10.214 P 0.979 0.000 0.869 0.000 0.943 0.000 0.550 0.000

两组患者治疗前后心功能比较:两组治疗前心功能比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,两组治疗后LVEDD、LVSED 均明显更低,且与对照组相比,研究组明显更低,比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,两组治疗后LVEF 水平明显更高,且于对照组相比,研究组明显更高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后心功能比较(±s)

表3 两组患者治疗前后心功能比较(±s)

注:与本组治疗前比较,aP<0.05

组别 n LVEF(%) LVEDD(mm) LVSED(mm)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 100 34.18±5.42 52.19±7.37a 61.63±8.56 38.29±4.27a 58.26±5.43 38.13±3.64a对照组 100 34.52±5.67 47.19±4.29a 61.28±8.53 48.74±4.99a 58.28±5.50 44.49±5.60a t 0.433 5.863 0.290 15.912 0.013 9.522 P 0.665 0.000 0.772 0.000 0.990 0.000

讨 论

高血压是一种发病群体主要是老年人的慢性基础性疾病,是诱发心脑血管疾病的主要因素之一。随着生活节奏的加快及生活习惯的改变,高血压病率呈逐年增加的趋势,老年高血压患者会在一定程度上加重左心室负荷,使左心室扩大、增厚,比较容易发生左心室充盈异常,病情严重时就会导致慢性心衰。心衰是高血压常见的并发症,由于心肌损伤的发生,或者心脏负荷加重会导致心肌收缩力明显下降,从而导致心排血量明显减少,无法满足机体的实际需求,进一步发展会导致血流灌注不足,产生体循环、肺循环淤血的发生,随着排血功能的减退,会导致患者出现心功能不全、肺水肿、心脏骤停等,严重者会导致休克等,如果未能采取有效的治疗方法,将会在很大程度威胁患者的生命健康,影响患者日常生活质量[4]。因此,有效的治疗方式对患者的病情具有重要的意义,而且治疗的关键在于控制患者血压的同时改善患者的心功能。有研究表明,贝那普利联合美托洛尔治疗高血压心衰可明显促进患者心功能的改善及阻止或延缓心力衰竭的进展,增强患者机体素质,提高生活质量[5]。

贝那普利是一种临床上常用的降压药,属于一种抑制剂,抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ进行转化,从而使血管阻力降低,减轻人体内心脏的负荷,减少分泌醛固酮,从而达到良好的降压目的;贝那普利能够明显改善心脏的收缩功能,从而改善心力衰竭;另外,能够抑制心肌肥厚和血管增生,改善血管和心肌的顺应性,从而有效改善心功能,但是由于患者自主神经功能调节能力较为衰弱,故单独使用贝那普利不能达到较为理想的效果。美托洛尔能够选择性地结合β肾上腺素受体,其属于一种β受体阻滞剂,作用原理是与β肾上腺素受体结合,降低神经递质和儿茶酚胺对β受体的刺激作用,使交感神经的兴奋性降低,从而降低患者的心率。美托洛尔具有以下功效:①半衰期相对较长,能够使β1受体受到阻滞,从而抑制心肌收缩;②减少周围循环阻力,减轻心脏负荷,从而减少心肌耗氧量;③抑制肾素分泌,从而降低血压;④阻滞中枢神经突触前膜受体及外周交感神经,从而释放肾上腺素。本研究表明,与对照组相比,研究组治疗后的运动能力、LVEF 均明显更高,SBP、DBP、HR、LVEDD 及LVSED 等指标明显更低,研究组治疗总有效率明显更高。表明联合治疗疗效显著,能够改善患者的心功能,降低血压,促进运动能力的提高。究其原因,贝那普利可起到抑制血管紧张素的作用,能够抑制血管增生、心肌肥厚等的产生,对患者运动耐量起到延长作用,一定程度上保持病情稳定;美托洛尔作为β1受体抑制剂,能够选择性对过度激活的交感神经起到抑制作用,对心肌收缩起到抑制作用,对心率的减缓可进行有效改善,而且能够对周围血管循环的阻力起到降低作用,改善心脏负荷,对心肌耗氧量起到减少作用,也能够保护心肌细胞,从而有效改善心功能,对心衰的病情进展起到延缓作用。

综上所述,采用贝那普利联合美托洛尔的方式对社区高血压心衰患者进行治疗对临床疗效的提高、心功能的改善及各项临床指标的改善具有重要作用,值得推广。

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