J波在预警心源性猝死中的意义研究进展

时间：2024-11-12

张旭东李玉丹王强李晶

730050武警甘肃省总队医院1，甘肃兰州

730030兰州大学第二医院2，甘肃兰州

J 波是在QRS 波群之后出现的一种圆顶状或驼峰状点位变化，J波出现率较低，为2.5%～18.2%，当心电图J点从基线部位出现明显变化后，其可形成特定的一种幅度，并保持一段时间，在表现为圆顶状与驼峰形状时则为J波。有学者分析了心源性猝死与非心源性猝死患者的心电图表现，心源性猝死患者J 波变化明显高于非心源性猝死患者，因此J 波的变化在心源性猝死患者预警中得到了越来越广泛的关注[1]。本研究针对J波在预警心源性猝死中的应用价值进行分析。

J波的概念及发生机制

J 波的概念：J 波是指QRS 综合波结束后和ST 段起始的结合点(J 点)抬高≥0.1 mV，是心室除极和复极开始的一个标志点。J波主要是由于复极1相与复极2相早期之间心内外膜存在的电位差所致，心室外模动作电位1 相与2 相早期呈尖峰-穹隆状变化，使复极的早期形成明显的切迹，而心内膜动作电位通常并不会出现明显的切迹变化，因此在检测中可发现复极早期心内膜与心外膜之间的动作电位出现了一定的差异性电位差，因此，目前临床认为J波是心室提前发生的一种复极波。J波主要分为生理性J波及病理性J波，J波在正常人群中检出率较低，而这种J波被称为生理性J 波，常见于早期复极综合征患者。早期复极综合征患者主要心电图表现为J点抬高以及ST段斜型抬高现象，因此可在R 波降支与ST 段连接部分出现J 波。病理性J 波是指患者在低温状态下可出现典型的低温型J波，在对患者采取措施后患者心电图通常可逐渐恢复正常。

有研究发现，在患者发生高钙血症时也可能出现J波，与低温型J波不同的是，高钙型J波主要呈尖峰或驼峰状，并无圆顶状变化，同时QT 间期也可呈现缩短等现象，且神经源性J 波的发生与患者交感神经系统功能障碍有一定的关联[2]。而在患者发生急性心肌缺血、心包疾病等情况时，心电图可出现一种新的J 波或可发现原本的J 波振幅逐渐增高，同时伴有时限延长等情况发生，是常见的心肌缺血的超急期心电图改变。J 波由于不同的病因也可发生不同的形态差异，部分J 波在患病时仅可见右胸导联，因此容易在临床中误诊为右束支传导阻滞。我国在2004年提出相关的J 波综合征概念，其是指以J 波为特征的，合并致命性心率失常的临床证候群，该类患者通常可见心电不稳定，常有室速、室颤等症状发生。在心源性猝死患者的观察中，J波多见于V1～V6、aVF等导联中，且J波形态呈多样化改变，频率表现有一定的依赖性，可受到低温、高血钙等因素的影响。如在心电图检测中发现J波位于V1导联位置时应注意观察J波是否伴有右束支传导阻滞等情况。在患者出现脑外伤、颅内出血、高血钙等疾病时可见J波明显变宽和增高，提示患者可能出现严重的心律失常，属于病理性J波，如不对患者采取及时有效的治疗措施，可能导致患者死亡。多项临床研究表明，患者在低温状态下均可出现J波，其可成为低温心电图中一个特有的病理标志。

J 波发生的机制：有学者对J 波形成的机制进行了试验分析，发现了导致J 波形成细胞电生理以及离子流的机制[3]。J 波能够形成离子基础主要是由于I10的瞬间增加所致，而心内外膜细胞之间的差别主要是由于心外膜细胞之间存在着较大的瞬间I10。而由于正常的心室电激动主要从心内膜传导至心外膜，因此，右侧心外膜细胞中的切迹可能在时限水平变化上与心电图中的J 波相似，提示心外膜细胞动作电位中的切迹可能在心室复极早期，即在QRS 波产生后发生一个跨壁的电压差，该类电压差能够在心电图中表现为J 波，而由于心室内膜的I10较小，因此动作电位并不会有明显的切迹现象。此外，心室内外膜之间产生的动作电位差异可能导致心室复极早期跨室壁电位差，在心电图表现中主要以J 波或J 点抬高，而当动作电位开始从心内膜向心外膜之间传导时，可见心电图的J 波变化与心外膜动作电位中的切迹相似，当心外膜向心内膜传导时可见心电图J 波消失，但J 波与QRS波群重叠。因此，在I10动力学以及心室激动顺序受到多种因素的影响下，可能导致心电图内J 波发生变化，在患者发生心率变化后可能导致I10降低，以降低J 波的上升幅度，J 波变化的特性与QRS 波群的终末端有一定的差异，方便临床鉴别区分。

J波综合征

J波综合征是指具有相同的离子流机制及心电图表现的临床证候群，包括早期复极综合征(ERS)、特发性心室颤动(IVF)和Brugada 综合征等，均具有J 波心电图特征。J 波综合征发病机制均表现为跨膜离子离散度增加，异常电波在幅度及出现导联上不相同，可能由于是同一表现的连续变化。对于正常健康青壮年，心电图中出现J波，可能伴随有或没有器质性心脏病，但是发生恶性室性心律失常，甚至心源性猝死发生率明显增长。而J波综合征可根据患者是否存在一定的遗传倾向分为遗传性J波综合征以及获得性J波综合征，遗传性J波综合征主要包括ERS、BrS及IVF，获得性J波综合征主要包括ST段抬高的急性心肌梗死、继发于意外机体低温、高钙血症、神经系统病变等，均可由于不同原因导致患者心电图内J波发生明显变化[4]。

遗传性J波综合征：遗传性J波综合征患者心脏结构大多都是正常的。获得性J波综合征包括缺血性J波和低体温J波。缺血性J波伴有ST段抬高、T波交替同时存在时，恶性室性心律失常与猝死风险发生率明显增高。缺血性J波可出现在心电图12导联的任何导联。

低体温J 波：有实验研究，经犬的冠状动脉灌注液由36℃降至29℃时，心电图显示出现J波，说明低体温可以引起J 波的出现，低体温J 波常伴有心律失常、QT 间期延长、房室传导阻滞及心室颤动等心电图改变[5]。低体温J 波可出现在心电图12 导联的任何导联。J 波的形成是由于心室复极1 相和2 相心外膜上大量钾离子外流导致心内膜与心外膜之间产生不均衡的跨壁电位差，在心电图上形成J 波。缺血性J 波提示心肌外膜与内膜1 相和2 相初期复极电位差明显增大，心脏电活动更不稳定，此时极易发生恶性室性心律失常。由于Ito 电流的增加，不但增大了心外膜心肌细胞的动作电位，而且使2相动作电位时程缩短40%～70%，穹顶和平台期消失，表现在心电图上为ST段抬高。由于不同部位的心外膜心肌细胞2相穹顶正常与消失同时存在，2 相复极不均衡，就形成了不同部位的电位差，造成了心外膜心肌细胞各部位传导速度不一致，产生了折返现象，这种折返发生在动作电位2 相，称之为2 相折返，表现在心电图上为Ron-T 型室性期前收缩，同时伴有跨室壁离散度的增大，共同导致了恶性心律失常、心室颤动的发生。

ERS：ERS 常见于健康人群中的青壮年男性人群，提示该类人群可能发生心源性猝死，可作为发生标志。ERS与心源性猝死有一定的关联，根据临床中ERS的危险分层将其主要分为3型，1型ERS J波主要表现在心电图V4～V6导联，J 波轻微增高，较少出现心室颤动。2 型ERS J 波主要表现在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联，J 波轻微增高，可出现心室颤动。3 型ERS J 波可出现在心电图全部导联或大部分导联，J波增高，可出现室性心动过速或电风暴，也可出现心室颤动。

Brugada 综合征：Brugada 综合征多发于成年男性，男女发病比例约为8:1，是一种家族性常染色体显性遗传疾病，健康人多在夜间睡眠时诱发心源性猝死。Brugada 综合征J 波主要表现在心电图V1～V3导联，可出现心室颤动。Brugada 综合征患病后主要表现为无明显的心脏结构病变，并无心肌缺血等症状，QT 期间期检查均正常，V1～V3导联ST 段抬高段类似于右束支阻滞，而患者发生晕厥或心脏性猝死主要是由于其心室发生纤颤。其中V2、V3导联ST 段抬高时能够发现Brugada 综合征患者出现心电图变化，也可在患者并未发生晕厥或心脏纤颤时出现。Brugada综合征在检查时可见J波以及ST段抬高，主要发生在下壁或侧壁导联，并非临床中常见的典型右侧导联。

IVF：IVF 多发于年轻人，是青年猝死的重要原因之一。IVF J 波心电图表现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联，可突发心室颤动，是一种严重威胁群众生命安全的恶性心率失常症状，致死率较高，在治疗后部分患者可能由于脑组织损伤等多种原因致残，影响日常生活。心室纤颤患者可见其心电图下壁导联中可发现J 波以及ST 段的抬高现象，同时这一现象也常见于患者心率变慢，如患者心率逐渐上升加快则可发现患者ST段逐渐恢复至正常状态，这种状态与Brugada 综合征以及ERS相同，但IVF常见于患者在凌晨或夜间时发作，这可能与人体在夜间及凌晨状态下其迷走神经张力普遍升高，心率降低有一定的关联。

获得性J 波综合征：在临床以往的诊治中，往往较多关注遗传性J 波综合征，对获得性J 波综合征关注度不高，但获得性J 波综合征患病率明显高于遗传性J 波综合征。在急性心肌梗死、继发于意外机体低温、高钙血症、神经系统病变等情况下可见心室跨壁复极电压梯度增加，心外膜动作电位切迹逐渐加重，观察心电图可见患者主要以多导联J 波幅度的增大作为临床特征。此外，多导联J 波的振幅普遍较宽，其中下壁与左胸的导联变宽最为明显。而除aVR、aVL、V1等导联以外，J 波均呈现为直立状态。对于获得性J 波综合征患者来说，其J 波振幅的变化直接与患者发病原因及病情的严重程度有一定关联，同时可能伴有ST 段改变或QT 间期延长现象。而在对患者采取及时有效的治疗措施后，随着患者原发疾病病情的逐渐康复，可见获得性J 波综合征患者的J 波可逐渐消失，因此降低了患者心源性猝死的风险。恶性室性心率失常在一定程度上威胁着患者的生命安全，出现心电图巨大J 波的患者常常不是死于原发病，而是死于心脏性猝死，而J 波与心率失常、心源性猝死有着较大的关联性。