胺碘酮联合参松养心胶囊治疗慢性心力衰竭伴室性心律失常的临床研究

周迪鸣

221000江苏省徐州市铜山区人民医院，江苏徐州

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致发生心脏病[1]。慢性心力衰竭是出现在冠心病终末阶段的一种常见的危重症，通常伴有心脏结构及功能发生较大的变化，伴有心脏收缩及舒张功能的下降。如果不能及时采取有效的措施，将会严重威胁患者的生命安全[2-3]。对慢性心力衰竭合并出现室性心律失常的患者，如果诊断及治疗不及时，其病死率将会明显增高[4-5]。本研究探讨慢性心力衰竭患者伴室性心律失常的临床表现、治疗方法及效果，选取冠心病慢性心力衰竭患者120 例为研究对象，对患者的临床治疗及疗效进行对比分析，现将分析结果报告如下。

资料与方法

2020年1月-2021年3月收治慢性心力衰竭患者120 例，其中伴有室性心律失常患者60 例(A 组)，无室性心律失常患者60例(B组)；将60例伴有室性心律失常的A 组患者平均分为对照组及观察组，各30例。男67 例，女53 例；年龄50～85 岁，平均71 岁；心力衰竭病程4.5个月～4.5年，平均2.5年。

纳入标准：所有患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》中关于冠心病慢性心力衰竭的诊断标准；所有患者均自愿参与本次研究。

排除标准：①严重肝肾疾病及肝肾功能障碍；②由风湿性心脏病、高血压病、甲状腺功能亢进等其他疾病导致的心力衰竭；③由药物、肾功能障碍等导致的心律失常；④严重窦房结功能异常。

治疗方法：①对照组给予常规治疗：予以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、地高辛、呋塞米、螺内酯等药物，予以强心、利尿、改善预后及纠正电解质紊乱等治疗；②观察组在常规治疗基础上再给予胺碘酮联合参松养心胶囊治疗，胺碘酮注射液用5%葡萄糖注射液稀释后静脉缓慢推注，之后胺碘酮注射液1 mg/min 静脉持续泵入6 h，再减量至0.5 mg/min静脉持续泵入18 h，后改为口服胺碘酮，0.2 g/次，3次/d，持续1周，第2周0.2 g/次，2次/d，第3周0.2 g/d维持。参松养心胶囊4粒/次，3次/d。用药过程中要密切监测患者的血压、心律、心率变化。

疗效评定标准[6]：①显效：经过治疗后患者的心悸、气促、胸闷等临床症状完全消失，心电图检查显示期前收缩减少≥90%；②有效：经过治疗后患者的心悸、气促、胸闷等临床症状有所改善，心电图检查显示期前收缩减少≥50%；③无效：经过治疗后患者的心悸、气促、胸闷等临床症状无明显变化，甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

观察指标：对患者进行心脏多普勒超声检查，对比其左室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、脑钠肽浓度(BNP)。

统计学方法：采用统计学软件SPSS 18.0 进行分析处理，计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以(±s)表示，采用t检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

结果

A、B 组心功能比较：A 组患者室性早搏60 例，合并短阵室速33 例；A 组心脏扩大、心肌功能严重受损程度均高于B 组；A 组BNP 浓度为(360.5±18.5)pg/mL，B 组为(260.5±23.0)pg/mL；A 组LVEF 为(0.27±0.08)%，B组为(0.41±0.10)%。

观察组与对照组LVEDD、LVEF、BNP 比较：观察组治疗后LVEDD 低于对照组，LVEF 高于对照组。见表1。

表1 观察组与对照组治疗前后BNP、LVEDD、LVEF比较(±s)

表1 观察组与对照组治疗前后BNP、LVEDD、LVEF比较(±s)

组别BNP(pg/mL)LVEDD(mm)LVEF(%)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后观察组(n=30)312.5±18.5279.1±19.465.15±10.2555.13±1.2729.97±11.2762.57±13.27对照组(n=30)318.6±20.3294.2±12.168.02±9.6362.57±8.5329.13±10.6841.03±12.57

观察组与对照组临床疗效比较：观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者临床疗效比较[n(%)]

观察组与对照组不良反应发生率比较：观察组肝功能异常1例，甲状腺功能异常1例，不良反应发生率为6.7%；对照组肝功能异常2例，甲状腺功能异常2例，肺间质纤维化1例，不良反应发生率为16.7%。

讨论

近年来，随着社会老龄化趋势的加重及不良生活习惯人数的增加，慢性心力衰竭的发病率呈现增长趋势，室性心律失常作为慢性心力衰竭的常见并发症，其发生率也逐渐增高[7]。

冠状动脉狭窄或栓塞引起心肌细胞缺血、缺氧，心肌细胞有氧代谢减弱，甚至消失。产能减小，心脏活动时必需的能量供应不足，同时无氧代谢增加，代谢的废物不能被有效及时清除，均可诱发室性心律失常。心肌缺血坏死可诱发交感神经过度兴奋，儿茶酚胺分泌增多，亦可诱发恶性心律失常发生。心肌缺血后心肌细胞坏死，极易出现心肌细胞电不稳定性增加，导致致命性的心律失常。心肌缺血后出现心室重构，在心室重构的过程中可出现心室肌细胞异位起搏点增多，出现单源性或多源性室早。心室重构进展出现心力衰竭，心力衰竭的程度越重，左心室有效泵血量减少越重，从而会进一步加重心肌缺血，形成恶性循环。而左心室的收缩能力与左心室内径密切相关，左心室内径越大，左心室收缩能力就越差。因此，心力衰竭与室性心律失常发生密切相关。心衰的严重程度与左心室内径密切相关，左心室内径越大，慢性心力衰竭患者室性心律失常的发生率越高。

心力衰竭是冠心病常见的并发症之一，主要包括慢性心力衰竭和急性心力衰竭。慢性心力衰竭也被称为充血性心力衰竭，极易导致室性心律失常的发生，若不及时进行有效治疗，易威胁患者的生命健康。冠心病慢性心力衰竭室性心律失常主要是由于心肌缺血从而导致神经内分泌失调，心肌结构发生重塑，电解质发生紊乱，从而诱发心律失常的发生。慢性心力衰竭是心血管疾病的终末阶段，尽管医学治疗有所改进，但治疗效果结果仍然很差。

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，可阻断钾离子通道，延长心肌组织的动作电位时程及有效不应期，有利于消除折返激动，降低窦房结自律性，达到抗室性心律失常的作用。同时胺碘酮能选择性扩张冠状动脉及周围血管，增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量，有效缓解患者心肌缺血症状，减轻心律失常，纠正血流动力学紊乱的发生，帮助机体重塑心肌结构，从而改善心脏功能。参松养心胶囊具有活血通脉，降低动脉血压，降低冠脉阻力以及减少心肌耗氧功效，从而降低心律失常的发生，缩短心律失常持续时间及减轻心律失常程度。胺碘酮联合参松养心胶囊治疗慢性心力衰竭患者室性心律失常，可更好地发挥药物协同作用，提高临床疗效。

本研究结果提示，观察组治疗总有效率高于对照组，治疗期间观察组不良反应发生率低于对照组。提示常规治疗的基础上给予胺碘酮联合参松养心胶囊治疗冠心病慢性心力衰竭可以达到更好的治疗效果。

综上所述，慢性心力衰竭患者室性心律失常的发生率高，且其发生与心脏功能受损等情况有着密切关联，只有密切观察患者的临床症状和检查结果，综合评价采取对症治疗，才能有效降低心律失常的发生率，提高治疗效果。