时间:2024-11-12
柯贤飞 王芳
442000湖北省十堰市人民医院
急性心肌梗死是指冠状动脉发生缺血缺氧现象,进而引发心肌坏死,发病急促,且致死率高,是心血管疾病主要的死亡原因[1]。临床目前主要采用PCI进行治疗,虽然具有良好的疗效,但术后极易出现各种并发症,不利于患者恢复[2]。因此,需配合其他药物治疗以提升治疗效果,改善预后。本研究旨在探讨急性心肌梗死予以替格瑞洛与急诊PCI结合治疗的临床疗效,现报告如下。
2015年9月-2018年2月收治急性心肌梗死患者76例,随机分为两组,每组38例。对照组男20例,女18例;年龄41~72岁,平均(53.46±10.74)岁;合并高血脂21例,糖尿病17例。研究组男22例,女16例;年龄42~71岁,平均(53.43±10.73)岁;合并高血脂19例,糖尿病19例。两组基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
方法:研究组术前给予替格瑞洛180 mg口服,阿司匹林300 mg嚼服,然后依照患者实际情况给予肝素2 000~10 000 IU与替罗非班10 μg/kg,实施造影时,需至少投照梗死冠脉2个体位,对梗死冠脉的具体情况进行全面了解,介入治疗过程中,将指引导管沿6F股动脉鞘置入,沿着导管将PTCA钢丝置入梗死冠脉远端位置,针对无须抽吸血栓者,实施球囊扩张,在指引导管辅助下置入支架,针对行抽吸血栓者,沿着指引导管置入抽吸导管,直至梗死位置,将注射器连接上,实施负压抽吸,以8~10 mL/次的抽吸量为宜,反复进行5~6次抽吸,直到造影仪显示血栓影完全消失,且抽出的物质内不包含血栓物质时停止,然后选取球囊扩张后支架或直接支架置入。对照组术前给予氯吡格雷600 mg口服,阿司匹林300 mg嚼服,PCI围手术期各操作流程与研究组相同。
观察指标和评定标准:记录两组治疗后TMPG心肌灌注分级与TIMI血流分级情况。同时记录两组心功能与血小板聚集情况,其中心功能包括左室舒张末径(LVEDD)与左室射血分数(LVEF)。
统计学处理:采用SPSS 20.0软件处理数据,计数资料组间比较采用χ2检验;计量资料采用(±s)表示,组间比较采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
研究组TMPG、TIMI分级优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
两组LVEF、LVEDD及血小板聚集率相比,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
急性心肌梗死的发病率近年来呈现升高态势,临床治疗手段亦在不断进步,但始终以疏通阻塞血管、恢复心肌供血、保护心肌细胞为治疗原则[3]。本研究结果显示,治疗后,研究组TIMI及TMPG分级情况显著优于对照组,两组LVEF、LVEDD及血小板聚集率相比,差异有统计学意义(P<0.05),这表明急性心肌梗死进行急诊PCI治疗过程中配合替格瑞洛的效果优越,能有效改善TIMI与TMPG分级,对血小板聚集进行有效抑制,提升心功能。分析原因可能如下:氯吡格雷是一种噻吩吡啶衍生物,能够与P2Y12受体进行选择性不可逆性的结合,进而发挥抗血小板聚集效果,同时该药还可对严重因子的释放过程进行抑制,防止血管发生再狭窄,虽然有一定的疗效,但其需在肝脏代谢处于激活状态下发挥作用,同时易被血管基因影响与限制,且个体差异较大,部分患者出现药物抵抗现象,效果有一定的局限性[4,5]。替格瑞洛是ADP受体拮抗剂,具有高效选择性,其与P2Y12ADP受体结合的作用属于可逆性,当其在体内被清除后,血小板的活性能够自行恢复,不会损伤血小板或降低血小板的功能。大量研究表明,长时间应用替格瑞洛不会降低血小板活性或导致血小板功能出现异常,表明即使长期服用该药亦不会升高血栓形成的概率[6,7]。同时,由于替格瑞洛不需要在肝脏内进行代谢,不存在首关效应,和其他药物共同使用时,也不会由于酶竞争对疗效造成影响,其与氯吡格雷相比,在药物效能与起效速度上均占明显优势。
表1 两组治疗后TIMI与TMPG分级对比(±s)
表1 两组治疗后TIMI与TMPG分级对比(±s)
注:与对照组相比,⋆P<0.05。
组别 例数 TMPG分级 TIMI分级研究组 38 2.87±0.42⋆ 2.91±0.35⋆对照组 38 2.70±0.36 2.46±0.32
表2 两组治疗后血小板聚集情况与心功能对比(±s)
表2 两组治疗后血小板聚集情况与心功能对比(±s)
注:与对照组相比,⋆P<0.05。
组别 LVEF(%) 血小板聚集率(%) LVEDD(mm)研究组 54.36±6.74⋆ 56.13±6.81⋆ 45.72±4.23a对照组 48.72±6.31 67.36±7.32 50.37±4.86
综上所述,替格瑞洛配合急诊PCI对急性心肌梗死的治疗效果显著,可对TIMI与TMPG分级进行有效改善,抑制血小板聚集,改善心功能,具有实际应用价值。
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