子宫内膜异位症患者慢性盆腔疼痛的相关指标分析

130000吉林省前卫医院妇产科，吉林长春

子宫内膜异位症是育龄期女性不孕和慢性盆腔痛的主要病因[1]。子宫内膜异位症发病机制仍未完全明确[2]。本研究对异位子宫内膜组织中基质金属蛋白酶和氧化应激分子表达特征进行分析，并探讨了与慢性盆腔痛的相关性。

资料与方法

选取2014年3月-2017年5月收治子宫内膜异位症患者134例。入选标准：①超声确诊为巧克力囊肿，且接受卵巢囊肿剥除术；②合并不同程度的盆腔痛；③手术和子宫内膜取材时处于月经期。排除标准：近1年有激素治疗史的患者。选取同期在我院行输卵管绝育术的患者90例为对照，均处于月经期且术前行刮宫检查。本研究通过医院伦理委员会审批，研究对象均签署知情同意书。

方法：子宫内膜异位症患者分别于术前刮宫检查时采集在位子宫内膜组织标本，卵巢囊肿剔除后采集异位子宫内膜组织标本。生理氯化钠冲洗后转入无菌试管，液氮中放置20 min，取出放于-80℃冰箱保存待测。取组织适量，加入Ripa裂解液，组织匀浆后收集上层悬液，12000 r/min 4℃恒温离心30 min，收集上清液，Elisa法检测基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-3、MMP-7)，金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1、TIMP-2)水平，试剂盒购于北京百奥莱博科技有限公司。Elisa法检测氧化应激相关分子(8-ISOPGF2、8-OHDG、AOPP)水平，试剂盒购于上海笃玛生物科技有限公司；放射免疫法检测抗氧化酶(SOD、CAT、PON-1)水平，试剂盒购于上海恒远生物技术发展有限公司。

统计学分析：采用SPSS 21.0分析，计量资料采用(±s)表示，采用t检验，计数资料采用[n(%)]表示，采用2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

结 果

不同类型组织中基质金属蛋白酶及相关抑制剂水平：与正常和在位子宫内膜组织相比，异位子宫内膜组织中MMP-2、MMP-3、MMP-7水平明显增加，TIMP-1、TIMP-2水平明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；上述指标在正常和在位子宫内膜组织之间差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。

不同类型组织中氧化应激分子和抗氧化酶水平：与正常和在位子宫内膜组织相比，异位子宫内膜组织中8-ISOPGF2、8-OHDG、AOPP水平明显增加，SOD、CAT、PON-1水平明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；上述指标在正常和在位子宫内膜组织之间差异无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表1 不同类型子宫内膜组织中基质金属蛋白酶及相关抑制剂水平(±s，pg/mL)

表2 不同类型子宫内膜组织中氧化应激分子和抗氧化酶水平(±s)

讨 论

子宫内膜异位症是一种具有强侵袭和迁移能力的良性疾病，慢性盆腔痛、不孕、月经异常是其主要临床特征[3]。基质金属蛋白酶家族中MMP-2、MMP-3、MMP-7可水解胞外基质和基底膜中的胶原蛋白、黏连蛋白等成分，导致在位子宫内膜透过基底膜屏障向相邻组织异位生长。TIMP家族是基质金属蛋白酶家族的特异性抑制剂，其中TIMP-1、TIMP-2能够特异性结合MMP-2、MMP-3、MMP-7，抑制其对胞外基质和基底膜的水解活性。

近年来子宫内膜异位症的相关研究显示，异位子宫内膜组织中活性氧和活性氮的分泌量明显增加；活性氧和活性氮是胞内信号的重要传导因子，可调节细胞生物学行为[4]。异位子宫内膜组织中活性氧和活性氮不仅会促进内膜组织异位生长，同时引发局部组织中活性成分氧化反应，消耗大量的抗氧化酶。本研究提示子宫内膜异位生长与组织中氧化应激反应异常活化有关，异位子宫内膜组织中糖代谢和线粒体呼吸功能异常均会提升活性氧的分泌量，进而加速胞内脂质、DNA氧化产物、蛋白质的分泌，消化大量的抗氧化酶。