时间:2024-11-16
武建海 汪燕 刘泽萱 赵红
摘要 目的:观察饮食控制減轻中重度肥胖与慢性肾病患者的体重对患者的肾功能的影响。方法:收治体重肥胖(BMI> 28 kg/m2)、基线血清肌酐<176 μ,mol/L的肥胖与慢性肾病患者38例,随机分试验组(饮食控制组)及对照组(不愿减肥患者),对试验组进行减肥治疗。结果:试验组肥胖患者减肥后的肾功能及尿β2微球蛋白明显优于对照组(P<0.05)。结论:对中重度肥胖与慢性肾病患者给予减肥治疗可显著改善其肾功能及尿β2微球蛋白。
关键词 减肥治疗;中重度肥胖;慢性肾病;肾功能;尿β2微球蛋白
近年来,肥胖症和一些慢性疾病的发生率逐年升高,目前在我国一些发达地区肥胖症、代谢综合征及其并发症对居民身体健康造成的危害己大大超过了营养不良。本研究采用饮食控制及适量运动为肥胖及慢性肾病患者减轻体重,观察患者的肾功能改善情况。2014年4月-2015年1月收治诊断为肥胖(BMI> 28 kg/m2)、基线血清肌酐< 176μmol/L的肥胖与慢性肾病患者38例,给予减肥治疗,在其治疗前后进行肾功能及尿β2微球蛋白检测,以了解其肾功能改善情况。现将研究结果报告如下。
资料与方法
2014年4月-2015年1月收治诊断为肥胖(BMI> 28 kg/m2)、基线血清肌酐<176 μmol/L的患者38例,并排除其他继发性肥胖、高血压及其他慢性疾病的患者,随机分为两组,试验组和对照组各19例,两组在年龄、性别、体重等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
方法:两组均给予常规治疗。试验组给予严格的饮食指导,制订营养减肥食谱,要求患者严格执行减肥食谱。
统计学方法:应用SPSS 16.0统计软件进行统计学处理,计量数据以(x±s)表示,计量数据的比较选用单因素方差分析,两两比较选用LSD,计数数据组间率的比较选用X2检验。P< 0.05为差异有统计学意义。
结果
试验组肥胖患者减肥后的肾功能及尿β2微球蛋白明显优于对照组(P< 0.05,P< 0.01),见表l。
讨论
由于肥胖而导致的肾脏损害称为肥胖相关性肾小球疾病(ORG),如果没有早发现、早诊断、早治疗,将有一部分患者最后会发展为慢性肾衰竭(CKF)。
研究证明,肥胖会导致身体多个靶器官负荷过重,因此肥胖已经成为多种疾病的重要危险因素,例如2型糖尿病、胰岛素抵抗、阻塞性睡眠呼吸暂停、高血压、假性脑瘤、非酒精性脂肪肝、血脂异常都会导致肾脏疾病的发生,即ORC。
根据报道发现,美国肥胖发病率逐年升高,1988-1994年人群肥胖发病率22.9%~1999-2000年人群肥胖发病率30.5%.2003-2004年人群肥胖发病率上升到32.2%。对其中6 818例肥胖患者进行肾活检分析,发现OGR发病率从1990年的0.2%上升到了2000年的2.0%,近10年发病率增长了10倍。而近年来,随着我国经济水平的大幅提高,肥胖患者人数也在不断攀升,2005年的调查研究发现,我国成年人超重的比例已经达到29.1%,在部分发达地区甚至高达50%~60%,其中肥胖相关性肾小球疾病的发病率也高达l.O%。
本文研究显示肥胖患者存在血脂代谢紊乱情况,证明肥胖可能为高脂血症的发病基础,因此积极减重有利于防止高脂血症的发生。临床上多使用尿素氮、肌酐来作为检测肾功能的指标,但由于尿素氮、肌酐不属于早期肾功能损伤的敏感指标,因此一般只有肾功能损伤较严重时尿素氮、肌酐才会显著升高。而尿微量白蛋白属于中分子蛋白,正常情况下其不被肾小球滤过,当肾小球滤过增加时,尿微量白蛋白也会随即升高,因此是反映肾小球早期损伤的较敏感指标。
β2微球蛋白是由100多种氨基酸残基组合而成的单链多肽低分子蛋白,分子质量11 800 dal。正常人β2微球蛋白合成速率稳定,而且β2微球蛋白进入血液循环后,可以从肾小球自由滤过,其中约99.9%由近端肾小管重吸收,尿液中排泄则极少。因此β2微球蛋白判断肾小球滤过功能较尿素氮、肌酐更敏感。
本文结果说明,肥胖患者可以导致肾功能损伤。近些年,许多国内外研究均证实肥胖,尤其是血脂水平升高导致的内脏肥胖,可引起肾损害,即ORG。ORG起病常常比较隐匿,由于其肾脏病理改变主要体现在肾小球,发病时可呈现微量白蛋白尿至大量蛋白尿,尽管具有大量蛋白尿,但患者一般很少出现低蛋白血症及肾病综合征等情况是其显著特征。早期ORC患者肾小球滤过率(CFR)正常或增高,随后血肌酐升高,但肾功能损害可能进展缓慢。
ORG发病机制非常复杂,目前为止还没有完全阐明,推测导致ORC的因素如下:①肥胖患者肾脏血浆流量及CFR升高导致肾脏血流动力学异常改变;②肥胖患者常常伴有的胰岛素抵抗可能成为一个独立因素,导致肾脏病变的发生;③因肥胖代偿升高瘦素导致高瘦素血症,瘦素对肾小球具有促增殖和硬化作用;④交感神经系统激活。
此外,以肥胖为基础的代谢综合征患者常常伴有血糖、血压、血脂的异常升高,代谢综合征常常伴有血糖升高,而高血糖可引起肾脏肥大及基底膜增厚,增加内皮细胞对白蛋白的渗透性。肥胖患者常常存在脂代谢紊乱,其中低密度脂蛋白及氧化低密度脂蛋白能分别与肾小球系膜上的低密度脂蛋白受体及清道夫受体结合,可以导致肾小球硬化及肾功能损害。
参考文献
[1]康国贵,周江瑾,张琦.儿童单纯性肥胖合并
肾脏损害的初步探讨[J].中国中西医结合肾病杂志,2012,13(11):990-991.
[2]陈慧梅,刘志红,李世军,等.肥胖相关性肾病患者流行病学资料及临床病理特征分析[J]肾脏病与透析肾移植杂志,2008,17(1):30-37.
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