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依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压脑出血的临床研究

时间:2024-11-16

张辉 白亦冰

摘要 目的:探讨依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压脑出血的临床疗效。方法:收治高血压脑出血患者86例,随机分为对照组和研究组。对照组采用依达拉奉治疗,研究组采用依达拉奉联合尼莫地平治疗,比较两组治疗效果。结果:治疗后,研究组总有效率明显高于对照组(x2=6.20,P=O.Ol),血清炎性因子TNF-α、MMP-9显著高于对照组(P

关键词 依达拉奉;尼莫地平;高血压脑出血

本次研究旨在探讨依达拉奉联合尼莫地平对高血压脑出血(HICH)的疗效及炎性因子水平的影响,现报告如下。

资料与方法

2016年1月-2017年2月收治HICH患者86例。将研究对象随机分为对照组43例和研究组43例。研究组男28例,女15例;年龄51~80岁,平均(65.11±5.52)岁;病程2—22h,平均(5.05±1.04)h。对照组男26例,女l7例;年龄48~ 79岁,平均(65.02±5.38)岁;病程2~23 h,平均(4.94±1.02)h。经检验,上述各项两组差异无统计学意义(P>0.05),具可比性。

纳入标准[1]:①符合《各类脑血管疾病诊断要点》中高血压脑出血的诊断标准;②急性起病,且病程<24 h;③患者均自愿参加并签署知情同意书。

排除标准:①对本研究过程中所用药物过敏者;②以往有脑神经疾病或重度昏迷。

方法:两组入院后均接受脑保护剂、降压药及吸氧等常规治疗。同时对照组接受依达拉奉注射液静脉滴注,每次用250 mL生理盐水将30 mg依达拉奉注射液稀释后注射,2次/d。研究组在对照组基础上加用尼莫地平10 mg+5%葡萄糖溶液100 mL静脉滴注治疗,1次/d。两组均连续治疗14 d。

观察指标:①比较两组治疗前后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等血清炎性因子水平。②比较两组治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)等氧化应激水平。③比较两组临床疗效。

疗效标准:以美国同立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善程度为疗效标准[2]。①痊愈:治疗后NIHSS评分较治疗前下降率≥95.0%;②显效:NIHSS评分下降率在50.0%~ 95.0%;③好转:治疗后的NIHSS评分下降率20.0%~50.O%;④无效:治疗后NIHSS评分下降率<20.0%或增加。总有效=痊愈+显效+好转。

统计学方法:采用SPSS 22.O分析,计量资料采用(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用率(%)表示,采用X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

结果

两组血清炎性因子比较:两组治疗前TNF-α、MMP-9水平比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TNF-α、MMP-9水平均明显低于对照组(P<0.05),见表l。

两组氧化应激比较:治疗前,两组SOD、LP0水平比较,组间差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组LPO显著低于对照组(P<0.01),SOD水平显著高于对照组(P<0.01),见表2。

两组临床疗效比较:研究组治疗总有效率95.35%,对照组76.74%,研究组显著高于对照组(x2=6.20,P=O.O1),见表3。

讨论

发生HICH的患者易出现脑组织的结构性损伤,导致血流速度下降。脑部血管结构破坏产生出血灶引发颅内血肿可直接破坏、压迫脑组织,导致局部脑组织出现缺血坏死。研究证实脑出血所致的脑损伤机制可分两方面:①脑组织由于血肿块的压迫缺血导致细胞外Ca2+内流增加,从而促进花生四烯酸生成和释放,诱发脑组织水肿及细胞凋亡,并可刺激炎性因子释放,导致大量炎性物质透过血脑屏障进入脑组织,引发炎性反应。②压迫所造成的缺血、缺氧致自由基大量生成,而机体清除自由基能力减弱,造成自由基平衡被打破,導致氧自南基、醇自由基等呈瀑布式增加,加重脑组织损伤。常规治疗虽能够缓解患者近期病情,但远期效果欠佳。

依达拉奉是脑梗死治疗中常用的脑保护剂,具有较强的清除羟白南基和抗氧化作用,其含有亲脂基团,经静脉滴注给药后,可有效清除脑缺血组织和再通组织周边的大量羟自由基,减轻脑神经细胞损伤,促进神经功能恢复。尼莫地平系脂溶性Ca2+拮抗剂,其对HICH的治疗作用可通过以下机制实现:①扩张微小血管和痉挛血管,促进脑灌注恢复,从而减轻囚缺血缺氧所致的脑组织损伤。②抑制Ca2+内流,缓解脑细胞内钙超载状态,以提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性。③通过抑制Ca2+内流,可阻滞细胞内Ca2+信号传导通路,进而阻断炎性介质的合成分泌途径。本研究结果证实联合用药可有效抑制机体高炎性反应,我们考虑这可能与该治疗方案使炎性介质被激活及释放的途径受到一定程度的抑制有关。有研究指出[3],HICH起病后的缺血再灌注损伤可诱发明显氧化应激异常特征,这对临床诊断和治疗具有重要意义。而本研究发现,研究组LPO明显低于对照组,而SOD则明显高于对照组,提示该方案能够促进氧化航氧化机制恢复平衡。

综上所述,依达拉泰联合尼莫地平治疗高血压脑出血疗效确切,可有效抑制炎性因子表达及氧化应激反应,值得临床推广。

参考文献

[1]王希佳.依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压脑出血对神经功能和血肿、水肿的影响[J].河北医药,2016,9(4):547-549.

[2]王红联.依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压性脑出血的疗效观察[J].湖南中医药大学学报,2013,33(6):35-36

[3]刘爽,王福莉,詹奇,等脉络宁注射液联合依达拉奉和尼莫地平治疗高血压脑出血疗效观察[J].中医药信息,2017,34(1):96-98.

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