高钾血症致窦室传导救治成功1例

杨云 王家伟 李作坤

摘要 窦室传导在临床不常见，容易被忽视或误诊而导致抢救不力。本研究分析高钾血症致窦室传導1例，救治成功。

关键词 高钾血症；窦室传导；救治

窦室传导是1969年由Bellet和Shent提出的心电图名词，又名窦室节律、弥漫性完全性心房肌传导阻滞、高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞并高度室内阻滞。其心电图特点是P波消失，QRS波群增宽，T波振幅降低，QT间期早期缩短、晚期延长。早期识别和处理对抢救患者生命具有重要意义。笔者收治1例重度高钾血症导致窦室传导患者，经积极救治，疗效满意。

病历资料

患者，女，44岁，因“突发心悸、头晕2h”入院。既往有“慢性肾功能不全、尿毒症期”病史，规律透析治疗。入院体检示BP 130/80 mmHg。平车送入病房，肾病面容，意识清楚，精神差，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿性哕音，心率125次/mm，律齐，腹软，无压痛，双下肢不肿。入院心电图检查示宽QRS波心动过速（图1）。急查血生化：尿素氮38.7 mmol/L，肌酐1306 umol/L，尿酸745 umol/L.碳酸氢根11 mmol/L，血糖3.58 mmol/L，血清钾8.8 mmol/L，血清肌钙蛋白1.36 ng/mL。结合患者病史及血生化检查结果，考虑入院心电图为窦室传导。立即给予葡萄糖+胰岛素静滴、葡萄糖酸钙静注，同时紧急血液透析治疗，后复查电解质示血清钾4.8 mmol/L；复查心电图，恢复正常窦性心律（图2）。

讨论

钾离子对心肌的传导和复极化十分重要。高钾血症时，钾离子由细胞内流出细胞外速度增快，动作电位3相缩短，坡度陡峻，整个动作电位时限缩短。上述改变通常在血钾浓度> 5.5mmol/L时出现。血钾浓度增高，细胞内外钾离子浓度梯度减少而致静息期膜电位减少，引起0相上升速度减慢，幅度减低，出现QRS增宽，心室内阻滞。当血钾浓度> 6.5 mmol/L时，即可出现QRS波增宽。血钾浓度> 7.0 mmol/L时，抑制心房肌的激动与传导，P波振幅减小，时限延长。当血钾浓度> 8.5 mmol/L时，P波消失。窦房结是否受到抑制，在此种情况下很难判断。可能窦房结仍在发出激动，而心房肌因受抑制不能受激。但激动仍循3个结间束通过交界区下传心室，称之为窦室传导^[1]。

因血钾升高而发生传导阻滞的部位，依次为心房肌、房室结、His束、浦肯野纤维及心室肌嘲。故患者高钾血症时心房传导完全被阻滞，表现为P波消失，心室肌传导阻滞，表现为QRS波增宽。窦室传导是一种少见的严重的心律失常，可迅速转变为心室扑动、心室颤动等恶性心律失常。但临床所见血钾浓度与心电图变化关系并不能完全与上述所举血钾测量数字吻合，这种差异是可以理解的。因为患者常常存在其他电解质紊乱，另外如果患者存在原有心脏病心电图改变，如心肌肥厚、缺血或使用药物，都可使高钾血症的有关心电图表现变得不典型，应注意区别。窦室传导绝大多数都是由严重高钾血症引起，通常被视为特征性改变。临床上，急、慢性肾功能衰竭是造成高钾血症的主要原因。本例患者患慢性肾功能不全，本次起病以“心慌、头晕”为主诉，心电图表现为宽QRS波心动过速，观察本例患者心电图，P波消失，QRS波极度增宽达>200 ms，部分导联可见QRS波与T波融合。由于患者心电图表现为宽QRS波心动过速，需要与室性心动过速相鉴别。结合本例患者既往肾功能不全病史，血生化检查提示高钾血症，应考虑到窦室传导可能，如判断错误，以室性心动过速给予电复律治疗，可能会出现严重后果。

本例心电图表现为典型的高钾血症和窦室传导。经降血清钾及紧急透析治疗后，窦室传导消失，正常窦性心律恢复。临床上窦室传导少见，易被忽视或误诊而导致抢救不力，因此，临床医师在阅读心电图时要结合患者的病史、既往病史以及相关血液检查结果，做出正确判断，及时处理。

参考文献

[1]黄宛.临床心电图学[M].北京：人民卫生出版社，2009：174.

[2]甘剑挺，刘明，吴鹏，等.高血钾致极缓型窦室传导1例[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2009，23（3）：276.