DPP-4抑制剂对治疗2型糖尿病患者产生的影响分析

133000延吉市医院内分泌科，吉林延吉

2型糖尿病的发病与发展中胰岛素进行性衰退是一个重要原因[1]，胰岛素β细胞分泌不足和胰升糖素α细胞异常增加导致胰升糖素与胰岛素比例失衡，DPP-4 抑制剂是糖尿病新靶点药物，能够有效促使胰岛素分泌，从而降低血糖和胰高血糖素水平，对胰岛素抵抗有延缓作用，同时对延缓糖尿病的发展有重要影响。有研究报道称[2]，DPP-4抑制剂可降低、维持糖化血红蛋白(HbA1c)2年以上，可显著降重、降脂，稳定血糖水平，波动幅度小等影响作用。为进一步研究DPP-4 抑制剂对治疗2 型糖尿病患者影响，选择我院2 型糖尿病患者96例，现报告如下。

资料与方法

2018年5月-2019年5月收治2 型糖尿病患者96例，随机分为两组，各48例。常规组男30例，女18例；平均年龄(58.5±2.1)岁。研究组男27例，女21例；平均年龄(57.5±2.3)岁。两组患者均符合《中国2型糖尿病》诊断标准，2个月内均未使用降糖药物治疗，均无严重心肝肾等疾病，均无严重并发症。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

方法：①常规组采用阿卡波糖治疗：阿卡波糖口服，100 mg/次，1次/d。②研究组DPP-4抑制剂西格列汀治疗：西格列汀同餐服用，50 mg/次，1次/d。两组均严格进行饮食、运动及持续治疗12周。

观察指标：检测两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h 血糖(2 hPG)，检测时间为治疗前、治疗6 周、治疗12周。检测HbA1c，时间为12 周治疗后。对比两组患者不良反应情况，包括恶心腹泻、乏力、低血糖等。

统计学处理：数据应用SPSS 25.0 软件处理；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以(±s)表示，采用t检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

两组患者各项生化指标水平比较：两组治疗前FPG、2 hPG指标水平对比，差异无统计学意义(P＞0.05)。研究组治疗后FPG、2 hPG、HbA1c指标水平均优于常规组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

两组患者不良反应情况比较：常规组不良反应发生率高于研究组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

讨 论

当胰岛素抵抗时，胰岛β细胞会分泌更多胰岛素，但这样会出现高胰岛素血症，增加血管病变风险。长期高血糖会危害全身各器官，故保持血糖稳定，控制血糖达标，避免低血糖发生，是国内外专家一直在临床中提倡的[3]。

从本研究结果可看出，研究组FPG、2 hPG、HbA1c等指标水平均明显优于常规组，且不良反应发生率低于常规组。这一结果表明，DPP-4 抑制剂在胰岛素分泌及血糖调节方面影响显著，可降低FPG 及2 hPG，控制并稳定HbA1c，对延缓糖尿病并发症具有积极正向影响。具体分析其原因在于：DPP-4 抑制剂是一种高特异性丝氨酸蛋白酶，在血浆和组织中大量存在[4]。可刺激胰岛素分泌，有效降低餐前及餐后2 h血糖，并可对胰岛β细胞进行保护，无体重增加、低血糖等不良反应。其作用机制是能够抑制体内GLP-1和GIP降解[5]，使两者胰岛细胞分泌胰岛素失活。DPP-4 抑制剂具有较高选择性和亲和性，作用于DPP-4 具有靶向性，通过与DPP-4 部位结合，提高机体活性肠促胰岛素水平，延长作用时间。通过葡萄糖依赖方式而促进胰岛β细胞分泌胰岛素，进而达到控制血糖目的。西格列汀刺激胰岛素分泌时，可产生血糖依赖性，故低血糖情况明显下降。有研究表明，2型糖尿病患者严格控制血糖，可明显降低微血管病变、视网膜病变、白蛋白尿等，因此HbA1c达标是血糖控制理想与否的金标准，西格列汀疗效确切，且长期控制HbA1c达标，具有良好效果，并发症发生率低，对提高患者生活质量具有重要影响。

表1 两组患者各项生化指标水平比较(±s，mmol/L)

表1 两组患者各项生化指标水平比较(±s，mmol/L)

组别 n FPG 2 hPG HbA1c治疗前 6周 12周 治疗前 6周 12周 12周研究组 48 8.74±0.47 7.22±0.61 6.11±0.87 13.44±1.32 10.68±0.68 8.05±0.16 7.63±0.35常规组 48 8.89±0.32 8.87±0.58 7.94±0.59 13.77±2.25 11.58±0.47 9.36±0.99 8.14±0.16 t 1.827 7 13.581 0 12.061 2 0.876 4 7.543 2 9.050 1 9.181 4 P 0.708 0.000 0 0.000 0 0.383 0 0.001 6 0.000 0 0.000 0

表2 两组患者不良反应情况比较[n(%)]

综上所述，DPP-4 抑制剂对2 型糖尿病患者治疗具有正向积极影响作用，值得推广。