氯吡格雷+阿司匹林肠溶片对急性心肌梗死的治疗效果

阮科

430000武汉科技大学附属天佑医院急诊科，湖北 武汉

急性心肌梗死是心血管疾病中的危急重症，是由冠状动脉粥样硬化、血栓形成，导致局部冠脉狭窄并堵塞，引发的急性心肌缺血坏死。本病起病急、病情重、并发症发生率及死亡率高。诱发本病的外因较多，劳累、情绪激动、生活不规律、大量吸烟酗酒等均可诱发，表现为突然发作的胸骨后疼痛，可伴有心律失常、低血压、心源性休克等，严重者猝死[1]。本病治疗的关键在于尽快恢复心肌血液再灌注，促进堵塞血管的再通。抗血小板聚集是本病的基础治疗之一，阿司匹林肠溶片和氯吡格雷均是常用抗血小板聚集药物。本研究分析氯吡格雷+阿司匹林肠溶片对急性心肌梗死的治疗效果，现报告如下。

资料与方法

2013年1月-2018年12月收治急性心肌梗死患者126 例，均符合急性心肌梗死诊断标准，经心电图、心肌酶谱等检查确诊；排除有抗血小板药物使用禁忌、合并严重肝肾功能障碍者后，将患者随机分为两组，各63例。观察组男35例，女28 例；年龄41～78 岁，平均(62.4±10.3)岁；发病时间1～6 h。对照组男36例，女27例；年龄40～79岁，平均(62.9±10.8)岁；发病时间1～5 h。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

方法：两组均给予常规治疗，持续低流量吸氧、皮下注射低分子肝素、服用他汀类药物、β受体阻滞剂、ACEI/ARB类药物等。①对照组服用阿司匹林肠溶片，起始剂量300 mg/d，3 d 后减量至100 mg/d。②观察组在此基础上服用氯吡格雷，起始剂量300 mg/d，2 d后减量至75 mg/d[2]。两组均连续治疗1个月后评价疗效。

观察指标：治疗前后检测血小板各指标，包括血小板聚集率、最大血小板聚集时间、纤维蛋白原；治疗前后检测心功能各指标，包括左室收缩末容积(ESVI)、左室舒张末容积(EDVI)、左室射血分数(LVEF)。

疗效判定标准：①显效：症状及体征完全消失，心电图ST-T 移至等位线。②有效：症状及体征有所缓解，心电图ST-T 下移0.05～0.2 mV。③无效：症状及体征无明显改善，心电图ST-T下移不明显[3]。总有效率=显效率+有效率。

统计学方法：采用SPSS 19.0 统计学软件分析数据。计量资料用(±s)表示，采用t检验；计数资料用[n(%)]表示，采用χ2检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

表1 两组临床疗效比较(n)

表2 两组患者治疗前后血小板各指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后血小板各指标比较(±s)

注：与对照组比较，★P＜0.05。

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表3 两组患者治疗前后心功能各指标比较(±s)

表3 两组患者治疗前后心功能各指标比较(±s)

注：与对照组比较，★P＜0.05。

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结 果

两组患者临床疗效比较：观察组治疗总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

两组治疗前后血小板各指标比较：观察组治疗后最大血小板聚集时间、纤维蛋白原、血小板聚集率均显著低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

两组治疗前后心功能各指标比较：观察组治疗后EDVI、LVEF 明显高于对照组，ESVI 明显低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

讨 论

急性心肌梗死起病急、病死率高，中老年人是主要的发病人群。其病理基础为冠状动脉粥样硬化，硬化斑块破裂激活血小板形成血栓，导致局部冠脉管腔堵塞，同时血小板的激活可促进冠脉收缩、损伤血管内皮，进一步促进心功能的恶化[4]。

药物治疗是本病常用治疗手段，抗血小板治疗是治疗的基础手段之一。阿司匹林属于环氧酶抑制剂，通过抑制花生四烯酸，阻碍血栓烷A2的形成，进而抑制血小板聚集，避免血栓形成。但临床大量研究显示，阿司匹林容易产生耐药，部分患者在用药后仍存在心肌梗死现象，即使加大药量也不能有效改善梗死，甚至出现明显不良反应[5]。氯吡格雷属于二磷酸腺苷受体拮抗剂，通过阻止血小板糖蛋白Ⅱb 或Ⅲa 结合钙依赖性纤维蛋白原受体，以及阻止细胞膜二磷酸腺苷受体，达到抑制血栓形成的目的；并且可激活血小板内腺苷酸环化酶活性，抑制二磷酸腺苷与血小板受体结合，切断血小板活化途径，抑制血小板聚集；还能抑制炎性介质表达，减轻血管内皮损伤[6]。因此，阿司匹林联合氯吡格雷使用可发挥较强的协同增效作用，更好地抑制血小板聚集，达到双重抗血小板效果，对抗血栓形成，提高治疗效果。

综上所述，氯吡格雷+阿司匹林肠溶片对急性心肌梗死的治疗效果确切，有效抑制血小板聚集，促进堵塞冠脉的再通，改善心肌供血供氧，提高心功能，值得在临床推广使用。