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TRF和血清β2—微球蛋白对高血压肾病早期肾损伤诊断价值

时间:2024-05-04

董素民

[摘 要] 目的:分析尿转铁蛋白(Transferrin,TRF)和血清β2-微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)对高血压肾病患者早期肾损伤诊断价值。方法:选取我院2007年9月~2014年9月收治的193例高血压肾病患者为高血压肾病组,选取同期385例高血压患者及90例健康体检者作为高血压组与正常组,对各组受试者尿TRF和血清β2-MG等临床指标进行检测。结果:高血压肾病组TRF、β2-MG、UREA、CRE均显著高于高血压组、正常组(P<0.05)。高血压组TRF高于正常组,P<0.05。随着高血压组血压分级上升,其TRF、β2-MG均上升,但CRE、UREA无明显变化(P>0.05),高血压Ⅲ级组TRF、β2-MG与Ⅰ级组比较,差异有统计学意义。结论:尿TRF和血清β2-MG较UREA、CRE敏感,对高血压患者早期肾损害具有一定诊断价值。

[关键词] 转铁蛋白;β2-微球蛋白;检测;高血压肾病;诊断

中图分类号: R446 文献标识码: B 文章编号:2095-5200(2015)04-067-03

长期高血压病会导致血管硬化,肾小动脉硬化可导致肾小球玻璃样变性、纤维化坏死及肾小管变形、萎缩,肾病是高血压最为常见并发症[1]。高血压肾病早期无明显临床症状,且肾功能检测常用指标如肌酐、尿素氮等存在明显滞后性[2]。为此,本研究选取尿转铁蛋白(Transferrin,TRF)和血清β2-微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)探讨其对高血早期早期肾损害的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2007年9月~2014年9月收治的193例高血压肾病患者,参照《中国高血压防治指南》和《临床肾脏病学》确诊[3],排除:①继发性高血压;②合并肝病、糖尿病或因其他疾病导致的肾功能损伤;③合并其他泌尿系统疾病。将上述193例高血压肾病患者纳入患者A组,同时选取我院385例高血压患者及90例健康体检者,分别纳入高血压组与正常组,高血压组按照高血压分级分为3个亚组,I级组(收缩压<160 mmHg)、II级组(舒张压160~180 mmHg)、III级组(舒张压>180 mmHg),各组受试者年龄、性别比例等临床资料比较均未见明显统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 检测方法

1.2.1 样品采集 禁食、水8 h后,抽取各组受试者清晨空腹静脉血3 mL及晨尿标本20 mL,真空采血管采集静脉血,37℃水浴10 min后,以3500 r/min离心10 min,留取血清;晨尿以3000 r/min离心5 min,留取上清液。

1.2.2 设备与试剂 使用胶乳增强免疫比浊法(日本日立7180型全自动生化分析仪)对各组受试者尿TRF、Ucr、血清β2-MG以及肌酐(CRE)进行检测。检测试剂盒均购自北京九强生物技术有限公司,操作步骤均严格参照试剂盒使用说明书。

1.3 观察指标及判断标准

参照文献[4]标准:尿TRF>4.00 mg/L,血清β2-MG>2.80 mg/L,血清UREA>8.20 mmol/L,血清CRE>110.00 μmol/L即为阳性,阳性结果即为出现高血压肾损害。比较各组受试者尿TRF、血清β2-MG、CRE、UREA水平差异。

1.4 统计学分析

对本临床研究的所有数据采用SPSS17.0进行分析,计数资料采用c2检验,计量资料采用t检验,检验水准设定为α=0.05,当P<0.05时,认为其有统计学差异。

2 结果

已确诊高血压肾病组TRF、β2-MG、UREA、CRE均显著高于高血压组、正常组(P<0.05)。高血压组TRF高于正常组,P<0.05,见表1。根据高血压分级将高血压组患者分为三组,随着患者血压分级的上升,其TRF、β2-MG均上升,但CRE、UREA无明显变化(P>0.05),高血压Ⅲ级组TRF、β2-MG与Ⅰ级组比较,差异有统计学意义。见表2。

3 讨论

高血压病可导致肾脏血管内压力逐渐上升,进而导致蛋白、血细胞漏出,逐渐导致高血压肾损伤发生,最终会引发肾脏滤网系统损伤,形成高血压肾病,是导致不可逆性肾脏损伤甚至肾衰竭重要原因 [6]。然而,常用UREA、CRE等肾病诊断指标滞后性较明显,无法提示患者早期高血压肾损伤发生[7-9],因此,寻找高血压肾病早期肾损伤临床检测指标具有重要价值。

本研究对未明确诊断为高血压肾病患者UREA、CRE进行检测,未见上述指标显著增加。在对其尿TRF、血清β2-MG进行检测时却发现该指标上升明显,提示高血压病患者均出现了不同程度肾损伤,且随着III型组患者血压水平升高,其肾损伤进一步加重。

TRF是铁结合蛋白家族成员之一,是铁结合单体β1球蛋白,主要由肝脏合成分泌,发挥结合机体内铁、铜、锌、钙元素作用,并由肾脏进行排泄,而当患者肾脏受损时,肾小球滤过膜负电荷水平降低,使得TRF受到电荷排斥力度减小,故其更易漏出,而有学者指出,TRF还能够对肾脏足细胞损伤起到促进作用,进一步诱发肾损伤进展[10-11],因此,可以认为,尿TRF增高预示着患者高血压肾病早期肾损伤发生。β2-MG主要由淋巴细胞等有核细胞合成,其分子量仅为11800,因而极易通过肾小球滤过膜,并几乎全部被肾小管重吸收,降解为氨基酸,一般而言,正常人群血清β2-MG水平极低,然而,一旦近端肾小管上皮细胞出现损伤时,β2-MG重吸收则会受到明显影响,并迅速表现为β2-MG水平上升[12-13],是表现肾小管损伤重要指标,在早期发现血CRE盲区方面亦有着明显意义。此外,肾小球滤过率下降亦可导致机体血液循环中β2-MG水平上升,从而对肾小球机能障碍发生起到一定指示作用[14-15],这有助于提高β2-MG诊断高血压肾病早期肾损伤特异性。因此,尿TRF和血清β2-MG分别能够指示早期肾小球、肾小管损伤发生,其水平上升预示着肾脏损伤加重以及高血压肾病发生风险上升,这为临床高血压病患者早期肾功能改变监测提供了重要依据。

参 考 文 献

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