肝硬了还能正常吗

时间：2024-05-11

莫鹏闫涛

肝硬化是臨床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国肝硬化比较常见，大多数患者为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。

从可逆到不可逆的分界

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。肝纤维化是肝炎逐渐向肝硬化进展过程中的一种状态。肝硬化是肝纤维化的进一步结果。肝纤维化得不到抑制，就会演变成肝硬化。

肝硬化一般分为代偿期和失代偿期。临床大量数据和研究表明：发展到肝硬化代偿期的慢性乙肝患者，经过正规治疗有相当一部分是可以实现逆转的。但目前肝硬化失代偿期在临床治疗上几乎不可逆，基本没有治愈的机会，通常目标是治疗并发症、改善肝功能，尽量延缓或者减少对肝移植的需求。

1.代偿期：是肝硬化早期的表现，指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求。

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。

可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌（患慢性肝炎特别是肝硬化后，在手掌大鱼际、小鱼际处皮肤出现片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色，为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一），蜘蛛痣（是肝脏对雌激素的灭活功能减弱了以后，导致局部血管扩张屈曲形成的像蜘蛛一样的血管痣）等。

2.失代偿期：当肝硬化发展到一定的程度则会超出其代偿能力，失代偿期主要表现为肝功能损害及门脉高压症候群。

（1）全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿等。

（2）消化道症状：食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，亦可出现多尿、多食等症状。

（3）出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻出血、紫癜、贫血等。

（4）内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大等。

（5）低蛋白血症：双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液等。

（6）门脉高压：脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管——胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张等。

多重原因加速肝硬化

肝硬化的病因很多，主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时，还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物与营养等因素长期损害所致。

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。另有动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

代谢障碍疾病，如血色病和肝豆状核变性等，可导致某些物质代谢障碍而沉积于肝脏，导致肝硬化。

部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

预防肝硬化牢记六大点

1.找出病因，集中力量采取措施。

如长期大量饮酒者应戒酒;营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，恢复正常体重;糖尿病患者应积极有效地控制血糖;营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。

2.控制饮食，节律进食。

每日膳食要调配合理，做到粗细搭配，营养平衡。应增加蛋白质的摄入量，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。控制胆固醇的摄入量，每天不超过200毫克。控制能量摄入，防止体重增加和避免加重脂肪堆积。摄入低碳水化合物，禁食富含单糖和双糖的食品，以促进肝内脂肪消退。每日摄入的碳水化合物以占总能量的60%左右为宜。补充足够的膳食纤维。多吃含硒较多的食物，提高肝脏免疫力，如蘑菇、紫薯、虾类、大蒜等。

3.戒烟酒，禁止饮用含酒精的饮料，多吃蔬菜和水果。

4.慎用药物。平时不要动不动就吃药，脂肪肝患者在选用药物时更要慎重，谨防药物的毒副作用。

5.经常进行体育锻炼，促进体内脂肪消耗，降低2型糖尿病、高血压、高脂血症等代谢综合征的风险。

每周250分钟的中度至剧烈的运动，可有效减少肝脏脂肪变性和肝硬化。