乳果糖灌肠联合生长抑素在急性胰腺炎中的临床应用效果

庄文侠

（吉林市化工医院消化内科，吉林 吉林，132000）

急性胰腺炎属于临床中较为常见的一种急腹症，主要为酒精摄入和胆石症所引发的患者胰腺内缺血、胰管内压升高和胰管堵塞的情况，致使患者出现胰腺水肿、出血以及坏死的状态[1]。急性胰腺炎临床表现主要为腹痛、腹胀以及恶心呕吐，不仅会累及患者多个脏器，如果未能及时接受治疗，还会对患者的生命安全造成严重威胁。随着近年来急性胰腺炎发生率居高不下，临床常用生长抑素这一药物对患者早期炎症反应予以缓解[2]。但是，急性胰腺炎患者的肠黏膜屏障功能存在损伤，生长抑素对其修复功能有限。基于此，亟需为急性胰腺炎患者寻求更为有效的临床治疗方式[3-4]。本研究选取吉林市化工医院2018年12月—2021年12月84例急性胰腺炎患者，分析用乳果糖灌肠联合生长抑素的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年12月—2021年12月吉林市化工医院收治的84例急性胰腺炎患者为研究对象，使用随机抽签方式将患者划分成对照组与观察组，各42例。对照组患者中男性28例，女性14例；年龄21～69岁，平均年龄（46.01±2.11）岁；病程12 h～4 d，平均病程（2.01±0.54）d。观察组患者中男性25例，女性17例；年龄22～67岁，平均年龄（46.11±2.04）岁；病程10 h～4 d，平均病程（1.94±0.61）d。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经过吉林市化工医院医学伦理委员会审批，所纳入患者对本研究内容知晓且自愿参与，并签署知情同意书。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：经临床检查和影像学检查以及实验室检查，确诊为急性胰腺炎，符合《中国急性胰腺炎诊治指南》[5]中的相关诊断标准；患者认知功能正常；临床症状表现为腹痛腹胀、恶心呕吐以及血清淀粉酶升高等。

排除标准：合并心功能、肝功能、肾功能存在严重障碍者；存在外伤或者手术引发的胰腺炎患者；近期接受过胰酶抑制剂或者生长抑素的药物治疗；对研究中包含的药物存在禁忌证者；精神疾病患者。

1.3 方法

两组患者入院后均需接受常规治疗，主要为禁食、抗感染、胃肠减压、水电解质平衡的纠正、解痉止痛以及营养支持，在此基础上分别开展入组治疗。

对照组对患者施以生长抑素[生产企业：上海华源药业（宁夏）沙赛制药有限公司，国药准字H20045997，规格：3 mg×5支]，静脉泵入，用药剂量为250 μg/h，1次/d，持续用药30 d。

观察组对患者施以乳果糖灌肠联合生长抑素，生长抑素用药方式与对照组相同，同时将乳果糖乳果糖（生产企业：大连美罗中药厂有限公司，国药准字：H20093299，规格：10 mL×9支）与250 mL的0.9%氯化钠溶液相混合，用药方式为灌肠，1次/d，持续用药30 d。

观察患者治疗情况，发生重症急性胰腺炎者均需转入ICU，予以吸氧、机械通气，纠正患者肾衰竭、休克以及心力衰竭等并发症，密切观察患者心率与血压，患者经ICU对症治疗后疾病若得到缓解则转至普通病房继续治疗。

1.4 观察指标

观察并对比两组患者临床治疗总有效率、重症急性胰腺炎发生率、炎症因子水平、生化指标、肠黏膜屏障功能、并发症发生率，同时记录并对比两组临床症状恢复情况。

①临床治疗总有效率。基于《中国急性胰腺炎诊治指南》[5]进行评估，划分显效、有效以及无效。其中，显效为患者经治疗后3～4 d，其腹胀、腹痛、恶心、呕吐等相关症状与临床表现明显改善，血淀粉酶水平完全正常，且经过影像学腹部CT检查未发现异常；有效为患者经治疗后5～7 d，其腹胀、腹痛、恶心、呕吐等相关症状与临床表现有所好转，血淀粉酶水平基本正常，且经过影像学腹部CT检查未发现明显异常；无效为患者治疗7 d后，临床症状与表现仍未出现好转迹象或者病情加重，经影像学腹部CT检查未出现改善情况。临床治疗总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。

②重症急性胰腺炎发生率。基于《重症急性胰腺炎诊治指南》[6]进行评估，治疗7 d内存在任意一项即可认定为重症急性胰腺炎：出现休克、肺功能/肾功能障碍以及消化道大出血中的一个或以上脏器功能障碍；出现坏死、假囊肿以及胰腺脓肿等临床局部症状；Ranson评分≥3分；急性生理与慢性健康评分≥8分[7]。重症急性胰腺炎发生率=重症急性胰腺炎发生例数/总例数×100%。

③炎症因子水平：肿瘤坏死因子-α（正常740～1 540 pg/mL），超敏 C反应蛋白（正常 0.5～10 mg/L）、白细胞介素 -6（正常 108.85±41.48 ng/mL）。

④肠黏膜屏障水平：于治疗前与治疗7 d后D-乳酸和降钙素原的指标进行判定。

⑤生化指标：包含血淀粉酶、尿淀粉酶以及血脂肪酶，于患者治疗前与治疗7 d后分别采集患者静脉血3 mL和尿液3 mL，取其上层血清与尿清，借助生化分析仪展开检测。

⑥临床症状恢复情况：记录患者腹痛情况缓解时间、肠鸣音恢复正常时间以及入住ICU天数。

1.5 统计学分析

采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。计量资料符合正态分布，以（±s）表示，采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗有效率与重症急性胰腺炎发生率比较

观察组患者临床治疗的总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者重症急性胰腺炎发生率与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者临床治疗有效率与重症急性胰腺炎发生率比较 [n（%）]

2.2 两组患者炎症因子的指标比较

观察组患者肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6水平均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者炎症因子的指标比较（±s）

表2 两组患者炎症因子的指标比较（±s）

肿瘤坏死因子-α（ng/L） 超敏C反应蛋白（mg/L） 白细胞介素-6（ng/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 42 80.29±10.82 50.57±7.58 24.01±5.23 8.36±1.32 340.47±15.13 121.33±12.54观察组 42 80.21±10.79 30.14±6.09 24.11±5.08 5.84±1.18 340.39±15.22 105.23±11.36 t 0.033 13.616 0.088 9.224 0.024 6.166 P 0.973 ＜0.001 0.929 ＜0.001 0.980 ＜0.001组别 例数

2.3 两组患者肠黏膜屏障的指标比较

观察组患者D-乳酸和降钙素原水平均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者肠黏膜屏障的指标比较 （±s）

表3 两组患者肠黏膜屏障的指标比较 （±s）

组别 例数 D-乳酸（mg/L） 降钙素原（ng/mL）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 42 12.47±3.13 9.41±1.26 5.92±1.19 3.86±0.87观察组 42 12.39±3.22 6.08±1.12 5.95±1.21 2.24±0.55 t 0.115 12.801 0.114 10.200 P 0.908 ＜0.001 0.909 ＜0.001

2.4 两组患者生化指标比较

观察组患者血/尿淀粉酶、血脂肪酶水平均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者血/尿淀粉酶、脂肪酶的指标比较 （±s，U/L）

表4 两组患者血/尿淀粉酶、脂肪酶的指标比较 （±s，U/L）

血淀粉酶 尿淀粉酶 脂肪酶治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 42 967.52±108.47 220.15±20.48 3600.58±459.14 1109.39±122.08 260.56±30.19 97.25±15.48观察组 42 970.14±109.08 139.98±18.74 3597.29±455.91 1015.62±114.92 261.49±29.52 34.78±8.95 t 0.110 18.716 0.032 3.624 0.142 22.64 P 0.912 ＜0.001 0.973 ＜0.001 0.886 ＜0.001组别 例数

2.5 临床症状恢复情况的比较

观察组患者腹痛情况缓解时间、肠鸣音恢复正常时间以及入住ICU天数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表5 两组患者临床症状改善的时间比较 （±s，d）

表5 两组患者临床症状改善的时间比较 （±s，d）

组别 例数 腹痛情况缓解时间 肠鸣音恢复正常时间 入住ICU天数对照组 42 4.61±0.53 3.51±0.78 3.05±0.45观察组 42 2.69±0.47 2.23±0.31 2.01±0.39 t 17.565 9.883 11.318 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 讨论

急性胰腺炎患者在临床治疗过程中需要长期禁食，可能引起肠道动力紊乱和肠黏膜上皮细胞出现过度凋亡和继发感染的情况，进而加重病情[8]。生长抑素是一种氨基酸肽激素，能够通过对胰腺分泌的抑制，达到改善胰酶水平的作用，减轻患者的炎症反应[9]。但相关的临床研究显示，单一使用生长抑素对急性胰腺炎进行治疗其临床效果不能达到预期效果[10]。乳果糖是一种人工合成的不吸收双糖，在肠道中不容易吸收，特点为双糖渗透性，可以让肠腔内部维持高渗状态，调节肠道酸度与减轻炎症水平，有助于恢复肠道功能[11]。

本研究中，观察组患者临床治疗有效率显著高于对照组，且炎症因子水平改善情况和肠道屏障功能指标均明显优于对照组（P＜0.05）。韩冰等[12]研究中显示，急性胰腺炎患者经乳果糖灌肠联合生长抑素临床治疗，患者临床治疗总有效率（97.5%）提升，且炎症因子水平明显降低，与本研究结果相似。究其原因，急性胰腺炎在其炎症系统会释放大量的毒性物质，增加胰腺微血管通透性，而乳果糖灌肠与生长抑素联合治疗方式能够达到药物优势互补的效果，通过乳果糖灌肠治疗可以对有害菌群生长进行抑制，在充分发挥生长抑素在抗炎优势的基础上，借助乳糖灌肠方式，让患者在禁食状态下直接接触肠道，进而加速有益菌群的增殖，抑制有害菌群的生长，调控患者全身性炎症反应的发展，提高药物的临床效果。

本研究中，观察组重症急性胰腺炎发生率低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。代福等[13]研究中显示，联合乳果糖治疗后，患者转入重症监护病房率明显降低；本研究与其研究结果中存在一定差异，考虑与临床研究对象例数相关。在以后的临床研究中，应纳入更多研究对象，继续对乳果糖灌肠治疗方式进行研究。

生化指标方面，观察组患者血/尿淀粉酶、血脂肪酶指标均明显低于对照组（P＜0.05）。陈旭秀等[14]研究中表示，患者经乳果糖治疗后，其尿淀粉酶指标明显低于对照组。产生这些结果的原因可能是乳果糖在肠道内会被细菌分解为乳酸与醋酸，能够有效调节肠腔内的酸度，对人体有害的病原菌生长、繁殖起到调控效果，减少患者感染的风险，有助于其生化指标回归正常水平。

另外，观察组患者临床症状恢复情况中所用时间均明显低于对照组（P＜0.05）。程相超[15]研究中显示，经乳果糖灌肠辅助治疗，其治疗组腹痛情况缓解时间、肠鸣音恢复正常时间以及入住ICU天数均明显低于对照组。急性胰腺炎发病急、进展快，在肠道内毒素与肠道微循环障碍等因素作用下，患者会出现腹痛与肠鸣音异常的情况；而乳果糖可改善患者肠道内pH值，有助于肠道内毒素与损伤性消化酶溶液的排出，改善患者腹痛的症状，达到保护胃肠黏膜屏障的效果，进而可有效控制患者病情的发展，促进其康复。

综上所述，急性胰腺炎患者在临床治疗中应用乳果糖灌肠联合生长抑素的治疗方式，可显著提升临床治疗有效率，减少患者机体的炎症反应与重症急性胰腺炎的发生，有助于改善患者肠黏膜屏障功能和生化指标，预后效果良好。