特殊临床表现的糜烂性胃炎３６例报告

刘建军

[摘要] 目的:探讨特殊临床表现的糜烂性胃炎的治疗。方法:回顾性分析36例特殊临床表现的糜烂性胃炎的临床资料。结果:36例中22例在1周内症状消除,12例症状减轻,2例无效。半个月复查胃镜11例,报告好转率为81.8%;1个月后复查胃镜28例,报告好转率为92.9%。结论:特殊临床表现的糜烂性胃炎并非“特殊”,仅临床表现有所不同而已,但诊断应该仔细以减少漏诊、误诊现象,其发病具体机制有待进一步探讨研究。

[关键词] 特殊临床表现;糜烂性胃炎;治疗

[中图分类号] R573.3

[文献标识码]C

[文章编号]1674-4721(2009)08(a)-199-02

一般慢性胃炎症状表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状[1]。笔者2006年1月～2008年12月共接诊慢性胃炎患者394例,其中36例少有上述症状,而是主要表现为少见的吞咽梗阻感、咽部异物感及顽固性呃逆等表现,胃镜检查报告均为慢性糜烂性胃炎。现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

本组36例中,男24例,女12例;年龄最小15岁,最大72岁,平均46.6岁;病程最短的2 d,最长的3年6个月。

1.2临床表现

以吞咽梗阻感为主诉症状的13例(占本组36.1%),主要表现为进食开始时即有咽喉、食管梗阻感,当进食一会儿后这种感觉症状减轻或消失,他们的胃镜检查报告均为不同程度的糜烂性胃炎。以咽部异物感为主诉的21例(占本组58.3%),表现为咽喉部有异物感觉,大多数类似于慢性咽炎症状,而检查咽炎不明显或没有,也类似于中医所称的“梅核气”, 他们的胃镜检查报告均为不同程度的糜烂性胃炎。以顽固性呃逆为主要表现的2例(占本组5.6%)持续呃逆2～5 d,2例胃镜均表现为全胃糜烂性胃炎(3级)。本组病例中慢性胃炎所表现的上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状不明显。

1.3胃镜检查情况

本组全部病例胃镜报告为糜烂性胃炎。病变部位:单纯胃窦糜烂12例,单纯胃体糜烂8例,单纯胃底部糜烂5例,胃窦及胃体糜烂9例,全胃糜烂2例。有6例合并胃窦浅表溃疡或十二指肠球部溃疡。病变程度:糜烂1级16例,2级13例,3级7例。

1.4幽门螺杆菌(Hp)检测

本组中有36例行快速尿素酶试验或呼气试验检测Hp,其中28例Hp(+),阳性率为77.8%。

1.5诊断及鉴别诊断

本组病例中,对咽部异物感为主诉的21例患者,首先排除单纯慢性咽炎;对吞咽梗阻感为主诉的13例患者,排除食管、贲门病变(如食管、贲门癌等)。均结合其他症状,如伴有或不伴有消化不良症状,参考胃镜报告及Hp检测结果,均诊断为慢性胃炎。

1.6治疗方法

本组均按慢性胃炎治疗,疗效肯定。

1.6.1一般治疗及心理治疗指导患者注意饮食规律,戒烟酒,宜劳逸结合,避免过度精神紧张和情绪不宁。对吞咽梗阻者解释与食管、贲门病变的不同点,消除患者恐癌疑癌心理。对咽部异物感的表现者的心理辅导也是一样,消除其精神顾虑。据情况适当应用调节神经功能药物,如谷维素、舒乐安定等药物辅助治疗。

1.6.2药物治疗对Hp阳性者,行根除Hp治疗,一般用奥美拉唑40 mg/d(或枸橼酸铋钾440 mg/d)、克拉霉素500 mg/d、阿莫西林2 000 mg/d,联用7 d。后继续应用抗酸药物或其他助消化或解痉药物。以吞咽梗阻为主诉症状者及以咽部异物感为主诉者,在应用抗酸药物基础上,多数联用促胃动力药物如多潘立酮(10 mg,tid),少部分患者应用解痉剂如普鲁本辛或山莨菪碱有效;而顽固性呃逆的2例患者,在应用根除Hp治疗基础上均应用解痉剂,并配合针灸治疗。在症状消除后仍继续按疗程服用根除Hp药物及抗酸药物。

2结果

回访36例中22例在1周内症状消除,12例症状减轻,2例无效。1周内症状缓解率为94.4%;半个月复查胃镜11例,糜烂程度减轻(由3级转2级、1级或2级转1级)6例(54.5%),病灶消除3例(27.3%),糜烂程度未变2例,半月胃镜报告好转率为81.8%;1个月后复查胃镜28例,糜烂消除18例(64.3%),减轻8例(28.6%),不变2例,1个月胃镜报告好转率为92.9%。

3 讨论

3.1诊断

从本组病例资料的数据(年龄、性别比、Hp阳性率等)看,与一般的慢性胃炎的特征无明显差别,这也说明这组特殊临床表现的糜烂性胃炎并非“特殊”,仅临床表现有所不同而已。从而提示我们在临床中如果遇有吞咽梗阻感、咽部异物感及顽固性呃逆等表现的患者应多从一个角度考虑,除从慢性咽炎、食管、贲门病变等疾病分析病情外,还应进一步做幽门螺杆菌(Hp)检测、胃镜检查[2]等,以减少漏诊、误诊现象。

3.2治疗

对这组特殊临床表现的糜烂性胃炎患者,除常规的抑酸或抗酸治疗、胃黏膜保护、根除Hp等治疗外,一方面要指导患者戒烟酒、注意饮食规律;另一方面积极进行植物神经功能的调节,消除心理因素和精神顾虑。

3.3病因机制的探讨

为什么有些慢性胃炎患者会有上述这些特殊的临床表现呢?①北京协和医院消化内科柯美云教授等对“肠神经系统”的研究发现:肠神经系统虽然受中枢神经系统的调控,但它有独立的反射弧,具有整合功能,可以说是一个相对独立的系统,参与调控其比邻效应器的功能。如果消化道受到伤害性因素的攻击,就会直接扰乱消化道内环境和肠神经系统,引起胃肠功能紊乱,致使肠神经系统不能正常地进入工作程序,从而导致一系列消化道症状,这一情况不仅见于功能性胃肠病, 也见于器质性胃肠病。②慢性胃炎患者出现呃逆的表现,这可能与呃逆的发生机制有关:呃逆的发生是受延髓呼吸中枢的控制,是由膈肌不自主的间歇收缩运动引起的,是一种神经反射动作,其反射弧[3]向心路径是迷走神经、膈神经及第6～12胸交感神经向心纤维;中枢是第3至第5颈髓的膈神经、脑干的呼吸中枢、延髓网状结构和下视丘间相互作用;离心路径是膈神经、声门及呼吸辅助肌的离心纤维。当胃部的不适刺激经迷走神经或膈神经的感觉纤维传入中枢,或者中枢疾病使膈神经的运动纤维传出冲动增多,均可引起呃逆[4]。③至于吞咽梗阻感、咽部异物感等表现,笔者认为同样可用吞咽神经及支配食管-胃蠕动的迷走神经的异常调节来解释。笔者推测食管-胃蠕动的“起搏点”在咽部或上食管括约肌(UES)上端。部分慢性胃炎发生后,支配食管-胃的迷走神经异常调节“起搏点”,致起搏推迟或上食管括约肌持续收缩时间延长,或致口咽部迷走神经传入异常,从而导致吞咽梗阻感或咽部异物感。

胃肠疾病与神经调节有着密切的关系。特殊临床表现的胃炎的机制有待我们进一步探讨和研究。

[参考文献]

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:381.

[2]任正芝.糜烂性胃炎158例临床分析[J].陕西医学杂志,2001,30(6):378.

[3]姜道新.顽固性呃逆的发病机制及药物治疗进展[J].临床荟萃,1998,13(9):400-401.

[4]韩肿岩,丛志强,唐盛孟.神经病治疗学[M].上海:上海科学技术出版社,1995:1416.