脑出血４１例死亡临床分析

杨淑玲

[摘要] 目的:探讨脑出血死亡的临床表现、死亡原因及相关预防措施。 方法:分析41例脑出血的症状、体征及并发症、头颅CT结果。结果:本组脑出血死亡患者起病后都有血压增高,出血量均较大,患者入院后24 h内死亡28例,占本组的68.3%),起病时即有意识障碍35例,其中中、重度昏迷达27例,占65.9%。 结论:出血量及出血部位、起病后血压的变化、意识状态的加重、并发症及治疗均对脑出血的预后有重要作用,高血压的早期规范诊治成为预防脑出血的关键。

[关键词] 脑出血;死亡;分析

[中图分类号] R743.3

[文献标识码]C

[文章编号]1674-4721(2009)08(a)-196-02

脑出血是常见的脑血管病,发病率为每年60/10万～80/10万,在我国约占全部脑卒中的20%～30%,急性期病死率为30%～40%[1]。本文对我院2004年4月～2009年4月住院的脑出血死亡患者41例进行分析。

1临床资料

1.1一般资料

所有病例均经头颅CT确诊,41例中,男29例,女12例,年龄36～81岁,其中30～40岁10例,41～50岁11例,51～60岁10例,>61岁10例。起病至死亡时间2 h～18 d。

1.2既往史

20例有高血压病史,14例从未治疗,3例不规则服降压药,1例规则降压治疗。2例有糖尿病史。1例酒精性肝硬化。

1.3出血部位及出血量

所有病例均经头颅CT检查,出血部位:基底节出血27例(其中合并脑叶出血2例,小脑出血1例,脑干出血1例,蛛网膜下腔出血1例);脑干出血6例;小脑出血3例(其中合并丘脑、基底节出血1例);脑叶出血6例,为颞叶出血。23例出血破入脑室。出血量:脑干出血3.8～12 ml;基底节出血均>30 ml,最大155 ml,8例出血>100 ml,16例破入脑室;脑叶出血均>50 ml,均破入脑室;小脑出血17～42 ml。合并脑疝27例。

1.4临床表现

①起病时即出现意识障碍35例,进行性加重的意识障碍6例,其中入院时意识状态为重度昏迷18例,中度昏迷6例,中-重度昏迷3例,轻度昏迷7例,昏睡4例,意识清醒3例。②患者均有相应的定位体征、大小便失禁、呼吸变化等表现,其中入院时血压均升高,均>180/100 mmHg,收缩压最高达280 mmHg舒张压最高达170 mmHg平均动脉压大于130 mmHg最高达183 mmHg。③入院后合并中枢性高热6例,应激性溃疡11例,肾功能衰竭4例,电解质紊乱5例,肺部感染7例,Ⅱ型呼衰、肺性脑病1例,肺结核并呼吸衰竭1例。④入院时血糖升高17例,最高达33.74 mmol/L,白细胞增高者20例。

1.5死亡时间及死亡原因

入院至死亡时间<3 h 7例,3～6 h 3例,7～12 h 10例,13～24 h 8例,2～7 d 7例,7 d 以上6例,最长住院18 d,死于肺部感染呼吸衰竭1例。

1.6治疗

所有患者都予脱水降压、控制血压、防治并发症等对症支持治疗,行微创手术3例,外科开颅术1例。

2讨论

脑出血是常见的脑血管病,其发病及死亡率均较高,防治成为关键。

2.1血压

高血压是自发性脑出血的最常见危险因素,据估计其发病率为70%～80%[2]。脑出血急性期血压的变化是为保证脑组织血供的血管自动调节反应,随着颅内压的下降血压也会下降,所以急性期应积极脱水降颅压,慎重降压,当血压≥200/110 mmHg,应采取降压治疗,使血压略高于发病前水平[1]。经以上治疗后血压仍居高提示大量脑出血,脑水肿严重,且继续出血及再出血概率极大,预后差,死亡率高。本组病例提示血压越高死亡越快,其中1例血压达280/170 mmHg的小脑出血患者起病2 h余就死亡。脑出血患者调控血压是治疗的关键。

2.2出血部位、出血量及出血速度

出血部位对预后影响极大,①大量小脑出血、脑干出血死亡率最高。可能是邻近呼吸循环中枢,局部面积狭窄导致生命中枢受压而衰竭死亡。②脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差[1]。靠近中线结构部位,脑室内、外大的血肿预后极差,壳核丘脑部位脑出血破入脑室系统者病死率较高。主要原因是影响脑脊液循环,至颅内压增高,脑水肿加重,脑组织受压,中线结构移位,脑疝形成,导致脑功能不可逆性损害。破入四脑室比破入侧脑室预后更差,可能因为破入侧脑室的血液流入蛛网膜下腔,自然引流,缓解颅内压[3]。③出血量的多少、出血速度的快慢及血肿面积的大小、血肿形状是否规则都直接影响脑组织损伤程度及病情、预后。血肿体积越大,血肿增大的风险越高,血肿体积是脑出血患者预后不良的预测因素[4]。

2.3意识障碍

意识障碍出现越早,死亡率越高。本组病例入院时38例有意识障碍,其中昏迷35例,占死亡的85.3%,由此看出起病后意识状态对预后的影响。意识状态越差,死亡率也越高。意识障碍考虑为出血直接或间接影响脑干上行网状激活系统,或者丘脑和脑干受压变形移位,影响网状激活系统[3]。

2.4并发症

①应激性溃疡,与脑内结构受压,脑组织移位、破坏及颅内压增高有关。本组有11例合并应激性溃疡,占26.8%,表明脑出血合并应激性溃疡者预后差。应尽早预防。②肺部感染,是脑出血常见的死亡原因之一,本组有7例并肺部感染,其中1例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。脑出血患者长期卧床,入量不足及机体抵抗力下降等易导致肺部感染,严重的肺部感染,痰液增多,不易排出,感染不易控制,易于导致中毒性休克或痰块堵塞呼吸道而窒息,加速死亡。应积极有效地抗感染治疗,保持呼吸道通畅,必要时尽早气管切开利于排痰。本组病例大部分患者在入院后24 h内死亡,所以肺部感染较少,住院7 d以上4例患者均出现肺部感染的并发症。③中枢性高热,本组有6例合并中枢性高热,提示预后不良。应进行物理降温,本组6例患者均是入院后3h内出现高热,均在起病后1 d内死亡,更支持以上观点。④肾功能衰竭,本组4例并肾衰,影响治疗尤其脱水剂甘露醇的使用,加快死亡。⑤多器官功能衰竭,衰竭器官依次为脑、肺、心、消化道、肾等。衰竭的器官越多,死亡率越高。⑥应激性血糖增高、白细胞增高也加速死亡。

本组病例以中青年居多,60岁以下31例,占75.6%,其中有高血压史14例,均未进行降压治疗,17例没有明确的高血压病史患者从未测过血压。从起病到死亡时间平均2.69 d,48 h内死亡31例,占75.6%,最长为18 d,死于肺部感染。2 d内死亡者以中青年占多数,其中1例44岁小脑出血者起病2 h余就死于脑疝、中枢性呼吸循环衰竭。笔者认为脑出血是较危重的脑血管病,现在其发病年龄提前,趋于年轻化,中青年脑出血病情凶险,预后极差,而中青年正是社会及家庭的主力军,一旦发生脑出血对家庭、社会都是负担,所以应加强健康教育,加强预防措施,加大基础病(高血压、糖尿病等)的筛查,防患于未然,积极地预防及治疗基础病,如积极降压、控制血糖等,尽可能避免脑血管病发生。对于已发病的患者应积极进行脱水降颅压,减轻脑水肿、调控血压、防治并发症、降低继续出血或再出血的风险,挽救患者生命,尽可能减轻残疾。

[参考文献]

[1]贾建平,崔丽英,王伟,等.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2008:187.

[2]欧洲卒中促进会著述委员会和EUSI执行委员会写作委员会.对颅内出血的处理建议[J].国际脑血管病杂志,2007,15(11):801-817.

[3]郭孟祥.92例高血压性脑出血的死亡病例分析[J].脑与神经疾病杂志,2008,16(4):462-463.

[4]陈娣,唐洲平,张苏明.自发性脑出血早期血肿增大[J].国际脑血管病杂志,2007,15(11):829-833.