基于MIMICS建模与SimVascular仿真计算的椎基底动脉交界区开窗与后循环脑梗死相关性研究

陈晓琴，成志国，陈广新，高铭泽

牡丹江医学院 医学影像学院，黑龙江 牡丹江 157011

0 引言

脑卒中是一种脑组织缺血或出血性损伤，包含脑部血管破裂或阻塞导致血液不能供应给大脑，从而产生相关病变，发病率及致残率均较高，是目前中老年人群死亡的主要原因[1-8]。本文以真实患者椎基底动脉MRA扫描图像为基础，重建椎基底动脉个体化血管模型，应用数值模拟对椎基底动脉交界区开窗模型进行血流动力学参数分析，采用各种后处理软件继续提取真实患者的椎基底动脉开窗的血流动力学特征，预测、分析后循环脑梗死形成的危险因素。

1 材料与方法

1.1 数据采集

采集2010年10月1日-2021年10月1日牡丹江医学院附属红旗医院放射科80例椎基底动脉凸透镜型开窗MRA图像数据与临床报告数据。将80例患者按照是否脑梗及开窗直径分为凸透镜型正常组和凸透镜型脑梗死组。所有患者或患者授权委托人均经伦理委员会审查及签署知情同意书。

1.2 纳入标准

按照缺血性卒中指南标准确诊后循环脑梗死[13-14]：①影像学检查确诊为椎基底动脉开窗及后循环脑梗死；②所有开窗均在椎基底动脉段同一部位，且均为单一开窗；③开窗类型为凸透镜型（长径为5～10mm）（取开窗血管最长径定义）；④有完整的MRA成像资料。

1.3 排除标准

①其他病变引起的脑梗死情况（动脉炎、血液病、体循环低血压、高血压动脉粥样硬化等）；②无法进行或完成磁共振检查（如：体内有金属/磁性植入物、不能耐受及患者不配合）。

1.4 个体血管模型的三维重建

将DICOM格式的MRA数据导入MIMICS软件（比利时，Materialise公司），通过阈值分割、区域增长及编辑掩膜等操作工具得到感兴趣区域数据集，应用计算三维模型工具生成椎基底动脉开窗几何模型，并应用3-MATIC软件（比利时，Materialise公司）对椎动脉开窗几何模型进行优化处理。

1.5 网格划分

将椎基底动脉的三维重建模型以STL格式导入网格生成软件SimVascular，对模型进行初步几何检查，定义出入口平面；设定模型参数，进行面及体的网格划分；为提高网格计算精度，将壁面边界层进行增强处理，统一设置为6层。

1.6 设定边界条件及血流数值模拟

本次研究中假设椎基底动脉血管无渗透性，管壁属性设定为刚性材料，内部血液采取牛顿液体，血液黏滞系数为0.0035Pa·s，血液密度为1066kg/m3，取最后一个计算周期结果[15-16]。见图1。

图1 入口血流速度图

2 结果

2.1 统计学结果比较

凸透镜型脑梗死组血流速度、OS I 值及W P 值均高于正常组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1～表3。

表1 椎基底动脉开窗血流速度平均值t 检验比较

表2 椎基底动脉开窗OSI 平均值t 检验比较

表3 椎基底动脉开窗WP 平均值t 检验比较

2.2 血流速度图

如图2所示，凸透镜型脑梗死组在双侧椎动脉开窗汇合处及基底动脉段为持续高速湍流，且双侧椎动脉段血流速度差异较大；凸透镜型正常组整体血流速度较低，仅在基底动脉末段表现为稍高血流速度，整体血流为层流状态。

图2 血流速度图[由左到右分别是凸透镜型 脑梗死组（A），凸透镜型正常组（B）]

2.3 切应力震荡指数图

如图3所示，凸透镜型脑梗死组开窗血管处、大脑后动脉及小脑上动脉分叉处均为高OSI值，凸透镜型正常组仅在开窗支表现为点状高OSI值，两模型其余区域OSI值均处于较低范围。

图3 OSI 分布云图[由左到右分别是凸透镜型 脑梗死组（A），凸透镜型正常组（B）]

2.4 血管壁面压力图

如图4所示，凸透镜型脑梗死组在右侧椎动脉及开窗血管支处为高WP值，在血管前进方向具有明显压降区域，余区域表现为较低WP值；凸透镜型正常组WP值从入口至出口表现为均匀减低趋势，未有明显压降区域。

图4 WP 分布云图[由左到右分别是凸透镜型 脑梗死组（A），凸透镜型正常组（B）]

3 讨论

3.1 不同组别开窗对血流速度的影响

研究表明，具有高血液流速的血管中心径向区域易使脂蛋白、单核细胞等致动脉粥样硬化因子沉积于管壁周边，在血管壁的低速血流带则使上述因子管腔内运动减缓，使与内皮细胞接触时间明显增加，使血管壁内膜增长，极大促进动脉粥样硬化斑块产生[14-16]。

3.2 不同组别开窗对血管OSI的影响

从图2可知，凸透镜型脑梗死组开窗血管处、大脑后动脉及小脑上动脉分叉处均为高OSI值。OSI是无量纲数，是依据一个心动周期内血管壁各个点的壁面剪切应力计算，在0～0.5范围内波动，血液为单向流动时OSI值为0，OSI值越高即血液震荡情况越强烈。高OSI值影响血液与所在流动管壁间的物质转运，即血管损伤因子与内皮细胞保护因子分泌比例失衡，同时伴有生物活性因子如一氧化氮、前列环素、内皮素及精氨酸酶分泌紊乱加重血管内皮细胞损伤情况伴功能障碍[14]。

3.3 不同组别开窗对血管壁WP的影响

凸透镜型脑梗死组在右侧椎动脉及开窗血管支处为高WP值，在血管前进方向具有明显压降区域。有文献提及WP是血液在流动过程中对动脉血管壁的垂直作用力，壁面压力在正常血管内表现为平行于血液流动方向呈降低趋势；但当动脉出现分叉分支，在其内侧会呈现出高范围的WP[15]。从流体力学论述，分叉处表现为血液行进过程中方向的改变，此时会受到一个作用力进而速度发生变化，WP即为该作用力的反作用力。高WP使致动脉粥样硬化物质被动地迁移至低WP区，可查见显著聚集成分位于压力骤变部位，并重新分布产生聚集现象，同时血管内皮细胞在不稳定的压力变化情况下会吸收过多上述物质成分，即脂蛋白及单核细胞等成分往往倾向沉积于压力变化明显区域[16]。

4 结论

（1）以MRA图像为基础的数值模拟技术可以重建个体化椎基底动脉血流动力学模型，为分析其与后循环脑梗死等病变形成的关系提供研究手段。

（2）凸透镜型椎基底动脉开窗导致脑梗死可能与高速血流、高OSI及高WP值有关。