急性期脑梗死静脉溶栓术后脑水肿给予托拉塞米及甘露醇治疗的效果研究

（吉林省第四人民医院 神经内科，吉林 长春 130021）

0 引言

在治疗急性期脑梗死患者时，静脉溶栓是临床常用方法[1]。脑水肿是急性期脑梗死易引起的明显症状。脑水肿得不到控制可导致颅内的压力增高，损伤脑组织。脑组织损伤后可波及语言运动中枢，部分患者临床可见癫痫、瘫痪、嗜睡甚至昏迷症状。临床治疗急性大面积脑梗死时，消除脑水肿是重要的治疗措施[2]。本文特选取急性期脑梗死患者参与研究，并分别给予甘露醇、托拉塞米和甘露醇治疗，然后就治疗效果、神经功能、不良反应的影响进行观察，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究于2017 年1 月至2019 年12 月纳入研究对象，均为收治于我院的急性期脑梗死患者，共110 例。研究对象均有静脉溶栓术后脑水肿症状。其中已排除肝肾功能不全患者，糖尿病、精神疾病、恶性肿瘤患者。根据随机平均的研究原则，分为A 组和B 组。A 组的一般资料：男33 例，女22 例；年龄跨度45-75 岁，平均（61.89±3.67）岁；研究开始前测定NIHSS 评分7-10 分，平均（8.35±1.89）分；研究开始前测定SF-36 评分42-59 分，平均（53.56±7.23）分；梗死部位小脑9 例，脑干6 例，基底节区14 例，额叶16 例，枕叶10 例。B 组的一般资料：男31 例，女24 例；年龄跨度49-73 岁，平均（61.63±3.71）岁；研究开始前测定NIHSS 评分7-10 分，平均（8.43±1.66）分；研究开始前测定SF-36 评分45-60 分，平均（53.15±7.67）分；梗死部位小脑10 例，脑干5 例，基底节区15 例，额叶15 例，枕叶10 例。以上资料两组对比无明显差异，P＞0.05。

1.2 方法

A 组给予每次125mL 甘露醇治疗，给药方法为静脉滴注，12h 一次。B 组给予每次125mL 甘露醇治疗，给药方法为静脉滴注，12h 一次。B 组给予初始计量5mg 托拉塞米治疗，给药方法为静脉注射，每天一次，第二次开始可根据具体情况追加托拉塞米注射剂量，最高可达到每次40mg。在使用上述方法治疗的同时，需开展扩张血管、抗血小板聚集等必要性治疗。治疗时间为1 周。

1.3 观察指标

本文的观察指标主要包括患者治疗效果、神经功能、生活质量。治疗效果分为明显有效、一般有效、无效，判定标准分别包括：明显有效：脑水肿减小超过75%，颅内压增加部分降低超过75%；一般有效：脑水肿减小达到或超过25%、未超过75%，颅内压增加部分降低达到或超过25%、未超过75%；无效：脑水肿减小未达到25%，颅内压增加部分降低未达到75%。总有效=明显有效+一般有效。神经功能的判定选取NIHSS 量表。生活质量的判定选取SF-36 量表。

1.4 统计学分析

用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以（）表示、行t检验，计数资料以百分数表示、以卡方检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 本研究中治疗效果的判定结果

治疗后对两组治疗效果予以判定，结果A 组总有效率74.55%、B 组总有效率92.73%，两组对比差异显著，P ＜0.05。详见表1。

表1 本研究中治疗效果的判定结果[n（%）]

2.2 本研究中NIHSS评分和SF-36评分的评判结果

治疗后对两组NIHSS 评分予以评定，结果A 组（6.89±2.23）分、B 组（3.93±1.09）分，两组对比差异显著，P＜0.05。治疗后对两组SF-36 评分予以评定，结果A 组（70.73±12.06）分、B 组（83.06±11.19）分，两组对比差异显著，P＜0.05。

3 讨论

脑梗死是多种原因引起的危险疾病。罹患脑梗死可导致脑水肿、颅内压升高等，在治疗后也会遗留神经功能缺损，并严重影响患者生活质量。脑梗死无法自愈，患者的预后与神经功能缺损的程度、发病年龄、梗死血管等有关。急性期脑梗死需给予及时有效的治疗。脑血栓形成是导致急性期脑梗死的主要原因。因此临床治疗急性期脑梗死主要应用溶栓治疗。其中静脉溶栓临床较为常用，其主要特点为创伤小、费用低，可通过静脉用药，如阿替普酶、尿激酶等，使血栓溶解，恢复血流[3]。但静脉溶栓术后仍有脑水肿的可能。脑微循环障碍是引起急性期脑梗死静脉溶栓术后脑水肿中的一个重要原因。健康人脑血管的脑血流量基本保持稳定。但急性期脑梗死会使脑血管痉挛或麻痹，使患者微循环障碍，静脉压加大，引发脑代谢紊乱，出现脑水肿。急性期脑梗死会带来脑缺血、缺氧，损伤细胞膜的功能，钠泵、钙泵等离子泵的运转功能会随之失常，因而患者无法排出细胞内过多的钠离子，细胞内渗透压增加，使水进入细胞内，形成水肿。血脑屏障是指脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障。脑与血液间的物质交换必须通过血脑屏障。水能能自由通过血脑屏障，其他物质是否能通过血脑屏障要根据脂溶性判定。急性期脑梗死会破坏血脑屏障遭，使血浆中大分子物质进入脑细胞间隙，导致血管性脑水肿。急性期脑梗死会增加脑内氧自由基，在静脉溶栓再灌注时，也会增加脑内自由基。而自由基会损害细胞膜，破坏血脑屏障，导致血管性脑水肿。另外，多种因素导致的神经细胞膜钙通道开放、神经细胞内钙超载、颅内压高等其他因素也能引起脑水肿。

脑水肿症状患者脑内增加了水分、脑容积增大，是脑组织对各种致病因素的反应。急性期脑梗死导致的脑水肿严重影响脑细胞的功能和代谢。脑水肿常见治疗方法包括脱水治疗、引流治疗、激素治疗、改善脑代谢等[4]方法。急性脑梗死患者的脑水肿治疗方法多为使用脱水药物实施脱水治疗。常见临床脱水药物为甘露醇。甘露醇为山梨糖醇的同分异构体[5]。甘露醇经静脉注射后经过渗透性脱水方式，对血浆的渗透压予以提高，将细胞间液内水分转移进入血管，进而起到使脑组织脱水的作用。但甘露醇在急性脑梗死患者停药后可引发反跳，对肾脏造成损害。因此本研究中尝试联合使用托拉塞米，对减轻脑水肿的效果进行加强，并防止甘露醇停药后反跳现象。

本研究中用以评定急性期脑梗死静脉溶栓术后脑水肿给予托拉塞米及甘露醇整体效果方面的指标包括临床疗效、神经功能和生活质量。其中临床疗效根据患者脑水肿消除情况和颅内压降低情况判定。判定两组患者神经功能的是NIHSS。NIHSS 在临床上判定脑血管疾病患者神经功能方面应用广泛，而且量表内容设计简洁、可靠，在使用时即使由非神经科医生或护师操作也会达到预期效果，而且不会让患者感到疲劳。量表在1989 年开始由Thmos 等为了研究急性脑卒中而设计，之后又经过不断的完善，成为今天在临床上广为应用的量表。判定两组患者生活质量的是SF-36，是美国医学局研究组经过多年资料收集、研究，从而开发的一种普遍适用的评定生活质量的量表。该量表的不同语种版本在1990-1992 年相继问世，在多个国家普及。表中评价的内容包括心理、生理范围的多个方面，涵盖面较广。

本研究中，我院收治的急性期脑梗死患者分别使用甘露醇、托拉塞米和甘露醇治疗。结果显示，两组的治疗效果、NIHSS 评分、SF-36 评分具有差异。说明使用甘露醇治疗急性期脑梗死静脉溶栓术后脑水肿的基础上加用托拉塞米治疗在提高治疗效果、神经功能和生活质量方面应用价值明显。托拉塞米是临床上值得推广使用的新一代高效髓袢利尿剂。在利尿效果、起效速度和效果持续时间方面，托拉塞米均有一定优势[6]。有研究证实，托拉塞米所引起的不良反应还相对较少。托拉塞米在进入人体后在髓袢升支粗段起到作用，使氯离子的重吸收作用在髓质部和皮质部减少，起到利尿、排钠作用。

结果表明，B 组总有效率显著高于A 组，且B 组治疗后NIHSS 评分显著优于A 组，B 组治疗后SF-36评分显著优于A 组。综上所述，对急性期脑梗死静脉溶栓术后脑水肿患者给予托拉塞米及甘露醇治疗在提高患者治疗效果、神经功能和生活质量方面应用价值更明显，值得临床加以推广。