依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压脑出血的疗效分析

许力

（湖南省人民医院，湖南 长沙，410000）

在高血压患者中，脑出血是一种非常严重的并发症，这是一种心脑血管疾病，具有发情急、病情发展迅速和致残率高的特征。目前，临床治疗高血压脑出血的方法一般是颅内压和降血压，依达拉奉联合尼莫地平治疗可以取得更好的疗效，患者意识恢复，精神状态和语言表达能力提升，神经功能得到了保护。现报告如下：

1.资料及方法

1.1 一般资料

选取2018年4月至2019年10月在某院诊疗的80例高血压脑出血患者为研究对象。随机均分为两组，试验组和对照组，各40例。试验组中，男性22例、女性18例，年龄55-73岁，平均年龄（66.21±4.87）岁；对照组中，男性23例、女性17例，年龄56-74岁，平均年龄（66.82±4.74）岁，差异具有可比性，P＞0.05。

1.2 方法

对照组采取常规对症治疗，持续吸氧，用浓度为20%的甘露醇溶液来降低颅内压，纠正水电解质酸碱度，控制患者血压，抗感染，保护脑部神经等常规救治措施[1]。试验组在观察组的基础上，增加采用依达拉奉结合尼莫地平治疗。10mg的尼莫地平注入10%的250mL的葡萄糖溶液中静脉滴注；1次/d，依达拉奉30mg注入250mL的生理盐水，静脉注射，2次/d[2]。两组治疗周期均为2周。

1.3 观察指标

观察两组治疗后神经功能缺损评分（NIHSS）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）肿瘤坏死因子（TNF-α）和血浆ET-1水平；观察两组治疗前后血肿、水肿体积。

1.4 统计学分析

采用软件SPSS22.0进行数据分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，t检验，计数资料率（%），x2检验。若 P＜0.05，表示有统计学差异。

2.结果

2.1 两组NIHSS、TNF-α、NSE和血浆ET-1水平比较

试验组NIHSS、TNF-α、NSE和血浆ET-1水平均优于对照组，P＜0.05，见表 1。

表1 两组患者治疗后评分对比(±s)

表1 两组患者治疗后评分对比(±s)

组别 NIHSS（分） TNF-α（ng/L） NSE（ng/mL） ET-1（ng/L）试验组 10.25±2.17 19.25±3.51 10.32±2.74 2.01±0.95对照组 16.33±2.24 27.65±3.52 16.20±3.21 4.32±1.42 x2 9.641 9.321 8.174 8.102 P 0.0252 0.0235 0.0321 0.0214

2.2 两组治疗前后水肿、血肿体积比较

治疗前两组比较差异无统计学意义；治疗后，试验组的血肿、水肿体积均低于对照组，P＜0.05，见表2。

表2 两组患者血肿、水肿体积对比(±s)

表2 两组患者血肿、水肿体积对比(±s)

组别 血肿（cm3） 水肿（cm3）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组 21.26±3.51 9.35±2.24 6.25±2.39 2.28±1.31对照组 21.32±3.52 15.28±2.31 6.26±2.41 4.21±1.48 x2 9.521 5.902 P 0.0251 0.0241

2.3 两组临床疗效比较

试验组的总有效率（38/40，95.00%）明显高于对照组（34/40，85.00%），差异具备统计学意义，P＜0.05。

3.讨论

脑出血是高血压最严重的一种并发症，若救治不及时或者救治不当，容易导致患者伤残甚至是死亡。脑出血后的血肿对患者脑部组织与微血管产生挤压，导致局部血流量降低。而脑水肿的中心坏死组织会出现低灌注区，使得周围血肿造成缺血性损伤，钙离子超载进而加重了脑水肿。氧气供应量降低，会使脑细胞的正常代谢和自由基清除功能受到抑制，而且会使蛋白质发生变性造成膜结构损伤导致神经元坏死[3]。

通过对病理的分析，为了降低对患者的脑部损伤，可以采取钙离子拮抗剂和氧自由基清除剂的治疗方法。依达拉奉是一种自由基清除剂，其分子中含有亲脂基，可进入中枢神经系统，清除缺血再灌注位置和清除缺血周边出现的自由基，抑制神经元的凋亡，缓解脑水肿，保护中枢神经系统。而尼莫地平是二氢吡啶拮抗剂，也是一种钙离子拮抗剂，对脑血管和神经细胞发生作用，对脑组织受体有一定的选择性，可以阻断神经元的钙通道，可通过血脑屏障保护脑系统，还可以改善脑组织的血流供应，防止患者因缺血而造成的进一步损伤[4]。

在本次研究中，对照组采取常规治疗，试验组采取依达拉奉联合尼莫地平治疗，结果发现，试验组在治疗后，水肿、血肿的体积缩小程度大于对照组，NSE、NIHSS、TNF-α和血浆ET-1水平均优于对照组，治疗总有效率更高，P＜0.05。因此，对于高血压脑出血患者，采用尼莫地平联合依达拉奉治疗的疗效显著，可有效改善神经功能缺损，缩小水肿、血肿，值得推广。