无创正压通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效分析

彭 谦，王 同（通讯作者）

（安徽医科大学第二附属医院全科医学科 安徽 合肥 230601）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防和治疗的疾病，其特征是呈进行性发展的不可逆的气流受限，与气道和肺组织对有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应有关[1]。有数据显示：我国城市人口10大死亡病因中，COPD居第4位，而在农村则居第3位，全国每年约有超过100万患者死于COPD,每年致残率超过500万[2]。COPD患者每年发生急性加重的次数约0.5～3.5次，COPD急性加重期（AECOPD）合并呼衰是患者死亡的重要因素，也是COPD患者就诊、急诊住院的主要原因。无创正压通气现如今已经大规模应用于临床治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者，是轻中度呼吸衰竭患者的一线治疗。相比于有创机械通气，无创正压通气拥有操作简单、创伤小及治疗费用低等优势。本次采用无创正压通气对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行治疗，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年9月—2020年9月入住我院的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例，随机分为对照组和观察组，各50例。平均病程大于10年。其中对照组男性39例，女性11例，年龄61～87岁，平均年龄（73±7）岁；观察组男性36例，女性14例，年龄45～92岁，平均年龄（73±11）岁。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。（1）纳入标准：①符合我国2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[1]；②Ⅱ型呼吸衰竭符合动脉血氧分压（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）,伴动脉血二氧化碳分压（60 mmHg＜PaCO2≤80 mmHg）；③所有患者进行无创通气前，均已告知治疗的步骤与方法及可能发生的不良反应，征得患者及家属意见，并签知情同意。（2）排除标准：①呼吸暂停或呼吸明显抑制；②心血管系统不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）；③精神状态改变，不能配合；④气道分泌物黏稠或量大；⑤颅面部外伤；⑥最近的颜面或胃食管手术；⑦烧伤；⑧易误吸者。

1.2 方法

对照组予持续低流量吸氧，同时予平喘、解痉、抗感染、祛痰等AECOPD常规治疗。观察组除采取对照组上述的治疗措施之外，实施无创正压通气，具体如下：（1）采用美国伟康双水平全自动呼吸机，患者取仰卧位，经口鼻面罩进行无创通气治疗。（2）参数设置：通气模式选择S/T模式，吸呼比1:2～2.5,吸气压（IPAP）：10～12 cmH2O，呼气压（EPAP）：4～5 cmH2O，呼吸频率：12～20次/分，氧浓度调节至29%～37%，询问患者是否耐受。起始呼吸机压力低，逐渐提高，使患者SPO2维持在90%以上。前2 d根据血气分析各项指标的监测数据，对无创呼吸机的参数进行调整，并应尽可能长时间、间断使用呼吸机（间断期间，给患者饮食、咳嗽排痰及口腔护理等，间断时间尽量短，不超过20 min）。（3）无创通气治疗2 d后，再次记录、评估患者呼吸频率、心率等生命体征及血气分析指标，病情恶化者转至ICU行有创机械通气。

1.3 观察指标

（1）在治疗后2 d后评估临床疗效，显效：患者咳痰、气促的临床症状明显缓解，呼吸频率、心率、pH值、PaCO2及PaO2指标正常；有效：临床症状缓解，呼吸顺畅，pH值、PaCO2及PaO2有所改善；无效：出现缺氧症状，临床及血气无改善甚至恶化。治疗的总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）缺氧症状：氧分压（PaO2）在50～54 mmHg；二氧化碳分压（PaCO2）在55 mmHg及以上；血氧饱和度（SaO2）在88%以下，持续5 min以上[3]。记录患者发生并发症的情况，包括气促、烦躁、恶心、呕吐等。

1.4 统计学方法

应用SPSS 22.0处理统计数据。计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组总有效率96.00%大于对照组的82.00%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后呼吸频率、心率及血气指标比较

治疗前，两组PaCO2相比，差异无统计学意义（P＞0.05），而治疗后，观察组PaCO2水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前后，两组PaO2、pH值差异均无统计学意义（P＞0.05），见表2。治疗前后，两组呼吸频率及心率差异均无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表2 两组血气分析指标比较（±s）

表2 两组血气分析指标比较（±s）

PaO2/mmHg治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组50 73.28±5.05 55.84±9.83 69.86±17.77 74.48±19.66对照组50 72.01±6.46 50.96±13.58 67.43±19.15 73.97±17.26 t 1.095 2.058 1.015 0.138 P＞0.05 0.047 0.313 0.890组别 例数PaCO2/mmHg pH值治疗前 治疗后观察组50 7.34±0.06 7.40±0.05对照组50 7.36±0.06 7.40±0.04 t 1.667 0.256 P＞0.05 0.799组别 例数

表3 两组呼吸频率及心率比较（±s，次/分）

表3 两组呼吸频率及心率比较（±s，次/分）

组别 例数呼吸频率心率治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组50 20.08±1.92 16.38±2.36 97.02±13.13 80.70±10.11对照组50 19.92±1.48 17.22±2.64 95.52±17.07 80.18±10.73 t 0.467 1.677 0.531 0.249 P 0.641 0.097 0.597 0.520

2.3 两组住院天数及费用比较

两组住院天数比较差异无统计学意义（P＞0.05），住院费用相比差异不显著，见表4。

表4 两组住院天数及住院费用比较（±s）

表4 两组住院天数及住院费用比较（±s）

组别 例数 住院天数/d 住院费用/元观察组 50 9.90±2.40 15 707.76±5 138.56对照组 50 10.08±2.81 13 654.88±5 214.70 t 0.307 1.983 P 0.760 0.049

2.4 两组不良反应比较

观察组患者出现烦躁2例，腹胀3例；对照组患者出现气促9例，腹胀2例。两组不良反应比较差异无统计学差异（P＞0.05），见表5。

表5 两组不良反应比较

3.讨论

慢性阻塞性肺疾病是全球发病率和病死率的重要原因[4]。COPD患者由于不断地进行气道重塑和炎症反应，使得气道阻力升高，由于内源性呼气压的形成，促使呼吸功耗明显增加，逐步形成无效死腔，容易导致呼吸肌力疲劳，随着病情的进一步发展，最终导致呼吸衰竭[5]。AECOPD患者常伴有呼吸衰竭，病情进展非常快，临床治疗中，应及时为患者提供氧气，使呼吸衰竭症状得到有效缓解，以免因治疗不当，发生窒息死亡情况[6-7]。以往，临床上多采用低流量吸氧方式治疗重症COPD合并呼衰患者，但总体疗效不明显，且易于复发[6]。IPPV应用于严重COPD患者的治疗已有几十年，虽可明显改善患者血气指标，但IPPV并不是理想的治疗方法，其并发症较多。插管可损伤气道，引起出血或撕裂，从而成为慢性刺激或感染的来源。插管还使气道不能发挥正常的防御作用，提供了外来病原体进入气道的通道，增加了呼吸机相关性感染的发生率。而且插管不仅需要使用镇静剂和镇痛剂，不利于脱机，还妨碍患者说话和进食，引起不适感。故目前倾向于使用无创机械通气对AECOPD患者进行辅助治疗。无创通气在急性高碳酸血症性呼吸衰竭患者中的作用机制与机械通气支持基本相似，即通过压力支持气流来促进通气，缓解呼吸肌疲劳。从而恢复呼吸肌的通气功能，改善或促进肺活量和呼吸动力学正常化，以纠正高碳酸血症[7]。根据相关研究资料表明，在进行无创正压通气治疗时采取面罩的方式进行，可以有效减少患者的损伤，加大治疗的无创性，有效减少相关感染率，进而减少了并发症的发生情况，并且操作相对简单快捷，易于被患者接受，同时可以有效改善患者的血氧指标以及血气指标，使患者的呼吸困难减轻[8]。

本结果显示，经双水平无创正气通压治疗后，观察组患者PaCO2降低程度相对于对照组更加明显，差异有统计学意义（P＜0.05），同时有效纠正了呼吸性酸中毒，提示无创正压通气可显著改善AECOPD合并Ⅱ型呼衰患者的通气功能，减少二氧化碳潴留。同时通过对两组患者的住院天数、住院费用及不良反应进行记录和分析，可以得知，相对于低流量氧疗，无创呼吸机的使用，并未明显增加住院患者的住院费用、住院天数及不良反应。然后，对于降低患者的心率及呼吸频率，2种治疗方式，并没有体现出明显的差异。

综上所述，无创正压通气可显著提升临床治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有效率，改善患者的通气功能，且不良反应较少，安全性较高，同时又未明显增加患者的经济负担。然而，本试验收集的病例资料有限，样本量较小，且针对中重度二氧化碳潴留患者，本院采取无创通气治疗方案居多，可能造成数据缺少随机性，后续将搜集更多病例，以提升结果的准确性。