奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果观察

姜琪锋，陈汝杰，徐正清

（江苏省如皋市第四人民医院内科 江苏 南通 226511）

急性胰腺炎是全球范围内急诊入院的主要原因。多种原因引起胰腺组织炎症反应，例如自身消化，水肿，出血甚至坏死[1-2]。它的临床特征是急性上腹部疼痛、发烧、恶心、呕吐和凝血酶水平升高。20%左右的急性胰腺炎患者进展迅速，会发展为更严重的器官衰竭，如果不及时治疗，甚至可能危及患者生命，病死率15%～35%[3]。目前对急性胰腺炎的病理机制仍不是十分清楚，主要的治疗措施包括液体复苏、镇痛以及营养支持等。奥曲肽是一种八肽环状化合物，其作用类似于天然内源性生长抑素，可有效控制和调节胰酶、胆囊收缩素、胰液等的分泌，减缓胃和胆囊的运动和排空，从而抑制胆汁排空，对胰腺实质细胞产生保护作用[4]。本研究回顾性分析本院确诊急性胰腺炎经奥曲肽治疗的临床疗效，现将结果报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

以 本 院2015年1月—2020年12月 诊 治 的45例急性胰腺炎经奥曲肽治疗的患者为研究对象。所有患者年龄29～63岁，平均年龄（44.67±10.82）岁，其中男性31例，女性14例。病程3～23 h，平均（12.18±6.29）h。本研究经医院伦理委员会批准（伦理审批号：2020120901），所有患者均签署知情同意书。所有患者均符合中华医学会《急性胰腺炎诊治指南2014年版》中的诊断标准[5]。排除标准：①孕妇和哺乳期妇女；②肠道疾病史；③最近使用激素，酶制剂；④过敏性体质；⑤严重肝胆、⑥肾和心脑疾病的患者；恶性肿瘤；⑦其他感染疾病；⑧胰腺坏死。

1.2 方法

所有患者入院后均接受常规治疗，包括禁食、持续监测生命体征、胃肠道减压、抗生素预防或控制感染、解痉和止痛、抑酸、血容量补充、输液和调节水电解质紊乱、酸碱平衡校正、微循环改善、营养支持等。醋酸奥曲肽（成都天台山制药有限公司，产品批号11201106139）0.2 mg静脉推注，然后0.4 mg静脉滴注维持，监测淀粉酶调整剂量，7 d为1疗程。

1.3 观察指标

患者一般情况（症状消失时间、胃肠减压时间、住院时间）、比较治疗前后血淀粉酶、尿淀粉酶以及氧化应激指标[超氧化物歧化酶（superoxide dismutas,SOD）、活性氧类（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）]的改善情况。临床治疗效果的判定依据2015版中国急性胰腺炎多学科诊治共识疗效标准[6]，显效：实验室检查指标正常，影像学检查正常，患者各项体征和症状消失；有效：实验室和影像学检查指标明显好转，患者各项体征和症状明显改善；无效：未达到上述的标准。总有效率=（有效例数+显效例数）/总例数×100%。

1.4 统计学方法

应用SPSS 21.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料以率[n（%）]表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 患者的一般情况及临床疗效

45例患者的平均症状消失时间、胃肠减压时间、住院时间分别为：（4.22±0.64）d、（9.20±1.47）d、（16.31±3.00）d；其中显效15例，有效25例，无效5例，总有效率为88.89%。

2.2 患者治疗前后血淀粉酶、尿淀粉酶改善情况

治疗1周后的血淀粉酶、尿淀粉酶分别为：（1 000.81±222.75）U/L、（320.38±70.22）U/L，明显低于治疗前的（3 714.16±584.65）U/L、（1 012.95±226.87）U/L，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 患者治疗前后血淀粉酶、尿淀粉酶改善情况（±s, U/L）

表1 患者治疗前后血淀粉酶、尿淀粉酶改善情况（±s, U/L）

时间 例数 血淀粉酶 尿淀粉酶治疗前 45 3 714.16±584.65 1 012.95±226.87治疗1周后 45 1 000.81±222.75 320.38±70.22 t 29.32 19.93 P＜0.01 ＜0.01

2.3 患者治疗前后氧化应激指标的改善情况

治疗1周后，SOD为（212.63±13.06）U/L，明显高于治疗前的（162.78±10.66）U/L, ROS、MDA分别为：（666.84±12.34）kU/L、（7.55±0.51）μmol/L，明显低于治疗前的（882.60±20.67）kU/L、（9.78±0.69） μmol/L，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 患者治疗前后氧化应激指标的改善情况（±s）

表2 患者治疗前后氧化应激指标的改善情况（±s）

例数SOD/（U·L-1）ROS/（kU·L-1）MDA/（μmol·L-1）治疗前 45 162.78±10.66 882.60±20.67 9.78±0.69治疗1周后45 212.63±13.06 666.84±12.34 7.55±0.51 t 17.66 59.44 20.08 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3.讨论

随着人们生活方式的改变，急性胰腺炎已成为我国临床消化系统常见的急危重症疾病之一，需要及时确诊治疗，若是处理不当很容易引起胰腺坏死、并发器官衰竭，导致患者死亡[1-3]。目前对急性胰腺炎的治疗主张非手术治疗，主要的治疗措施包括液体复苏、镇痛以及营养支持等。奥曲肽是一种八肽环状化合物，其作用类似于天然内源性生长抑素，可有效控制和调节胰酶、胆囊收缩素、胰液等的分泌、减缓胃和胆囊的运动和排空，从而抑制胆汁排空，对胰腺实质细胞产生保护作用[4]。奥曲肽已经广泛应用于急性胰腺炎的治疗，本结果显示，45例患者的症状平均消失时间为（4.22±0.64）d，显效15例，有效25例，无效5例，总有效率为88.89%。这与其他学者的研究结果基本一致[7-8]。淀粉酶为胰腺所分泌的消化酵素，测定血、尿淀粉酶水平有助于胰腺炎的诊断，对血、尿淀粉酶水平的监测也有助于临床治疗及效果判断。尿淀粉酶较血清淀粉酶增高较迟，可于急性胰腺炎起病后12～24 h始增高，后面下降也比较慢，一般可持续3～10 d。本研究对血、尿淀粉酶检测结果显示，奥曲肽治疗1周后，患者的血淀粉酶、尿淀粉酶，明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。

目前，对急性胰腺炎的病理生理学分子机制了解甚少。根据文献报道，氧化应激和炎症级联反应的激活主要参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧化应激是被广泛研究的病理事件，在急性胰腺炎的发展中起着核心作用。在急性胰腺炎期间，氧自由基的过度产生导致内源性抗氧化剂防御系统的下调[9]。在正常情况下，内源防御系统的激活即SOD，谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶可以清除氧自由基，并保护细胞免受氧化应激和外界刺激。本结果显示，急性胰腺炎患者SOD水平明显下降，提示患者机体抗氧化能力下降，经奥曲肽治疗1周后，SOD水平明显升高。同时，本结果显示，急性胰腺炎患者体内ROS、MDA水平明显升高，提示患者体内氧化应激水平较高，经奥曲肽治疗后，ROS、MDA水平明显降低。上述结果提示，奥曲肽的治疗可能与抑制体内氧化应激水平密切相关。本研究样本数量较少，而且没有对炎性因子进行检测，有待于我们后续进一步的研究观察。

综上所述，奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床疗效显著，能够明显改善患者体内氧化应激状态，促进患者康复，值得临床应用。