时间:2024-05-15
耿雪
(1苏州大学公共卫生学院 江苏 苏州 215000)(2苏州工业园区疾病防治中心检验科 江苏 苏州 215000)
非酒精性脂肪肝可分为三种,其中一种是肝纤维化,另外两种是脂肪性肝炎和单纯性脂肪肝[1],非酒精性脂肪肝逐渐进展后会转化为脂肪性肝炎,随后发展为肝硬化,相关研究证实,非酒精性脂肪肝在15年之内恶化为肝硬化的概率在25.00%左右[2],可见其危害性之高。ALT(谷丙转氨酶)是一种常见的生化指标[3],肝脏病变后,多项生化指标水平都会因此改变,本文为了分析非酒精性脂肪肝患者ALT升高的有关危险因素,见下文分析。
从本院收治的非酒精性脂肪肝患者当中选出500例,按照ALT水平分为升高组(200例)和正常组(300例),升高组中包括60例男性和140例女性,正常组包括140例男性和160例女性,再选取同期在本院接受体检的健康者200名作为对照组研究对象,包括100名男性和100名女性。时间为2016.03.1日至2017.08.01日。三组男性、女性的平均年龄相比无较大差别,P值大于0.05。
检测各项生化指标,速率法测量ALT,酶法检测LDL-C、HDL-C、TG、TC及UA,免疫比浊法检测FFA,仪器为贝克曼AU5800生化仪。
分别对比男性和女性ALT升高组、正常组、对照组的各项生化指标对比。
分析各项生化指标与ALT升高的关系。
如表1、表2所示,女性和男性ALT升高组、正常组的HDL-C水平都低于对照组,其他五项生化指标水平都比对照组要高,P值小于0.05。
表1 女性各组生化指标(±s)
表1 女性各组生化指标(±s)
生化指标 ALT升高组 ALT正常组 对照组FFA(mmol/L) 0.62±0.10 0.41±0.05 0.30±0.04 UA(μmol/L) 385.15±62.21 304.25±23.34 265.56±35.26 HDL-C(mmol/L) 1.20±0.06 1.25±0.12 1.51±0.31 LDL-C(mmol/L) 3.81±0.25 3.52±0.21 2.41±0.30 TG(mmol/L) 2.42±0.35 2.05±0.21 0.85±0.34 TC(mmol/L) 6.31±0.56 6.06±0.27 4.45±0.64
表2 男性各组生化指标(±s)
表2 男性各组生化指标(±s)
生化指标 ALT升高组 ALT正常组 对照组FFA(mmol/L) 0.62±0.32 0.45±0.56 0.36±0.10 UA(μmol/L) 486.56±25.26 431.26±31.16 359.53±25.21 HDL-C(mmol/L) 1.04±0.12 1.07±0.16 1.23±0.22 LDL-C(mmol/L) 3.68±0.15 3.60±0.14 2.55±0.16 TG(mmol/L) 2.25±0.15 2.06±0.12 1.05±0.13 TC(mmol/L) 6.12±0.16 6.01±0.24 4.53±0.32
由表3数据得出,ALT升高的危险因素包括FFA和UA两种,P值小于0.05。
表3 ALT升高的危险因素分析
高热量、高脂肪食物的大量摄入是引发非酒精性脂肪肝的主要原因,若不及时接受治疗,会进展为慢性肝炎甚至肝癌[4],危及生命安全。本次对各项生化指标和ALT升高的关系进行Logistic回归分析发现,FFA与UA和ALT升高的关联性更高。
FFA(游离脂肪酸)以胰岛素抵抗属于因果关系,而胰岛素抵抗是单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎的关键因素,会重新生成肝脏脂质,降低抗脂解作用,导致游离的脂肪酸大量转移至肝脏当中,引发内质网应激反应、线粒体氧化反应,增加肝脏脂肪合成量,加重炎症程度。UA(尿酸)参与了肝损害过程,研究发现,果糖代谢程度会影响UA水平,果糖激酶发挥催化作用时,会产生UA,同时消化ATP,利用氧化应激反应参与到肝脏脂肪积聚变性环节,可见UA参与了ALT的升高过程。
本次研究得出,在ALT升高的危险因素当中,FFA、UA的关联性较高,在评估脂肪肝病变程度时,可作为良好指标,同时还可用于脂肪肝病情进展、治疗预后的监测指标。
[1]谭祥地,林嘉隆,肖宏凯.非酒精性脂肪肝及其ALT水平与高血压的相关性[J].包头医学院学报,2017,33(8):41-43.
[2]苏锦良.非酒精性脂肪肝患者血脂、血糖及肝功能的检验价值[J].齐齐哈尔医学院学报,2017,38(2):166-167.
[3]董秋艳,韩涛,王磊峰.非酒精性脂肪肝患者检测血清胸腺素β4水平的意义[J].天津医药,2013,41(2):97-100.
[4]庾先翠.脂肪肝与血清丙氨酸转氨酶升高的关系[J].实用医技杂志,2013,20(5):533-533.
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