时间:2024-05-15
阳雨颀
(河池市中医医院 广西 河池 547000)
IgA肾病分原发性与继发性,前者是因自身免疫作用引起的反复发作的肉眼血尿或者镜下血尿,同时可伴有不同程度的蛋白尿,表现为以IgA为主的免疫球蛋白持续性沉积[1]。我院IgA肾病患者中应用来氟米特联合氯吡格雷治疗效果较好,如下。
选取2015年1月-2018年4月我院收治的30例IgA肾病患者,随机分为两组。观察组18例,其中男10例,女8例;年龄(43.21±9.61)岁;其中膜增生性肾小球肾炎2例,膜性肾病3例,中-重度系膜增生性肾小球肾炎13例。对照组12例,其中男7例,女5例;年龄(40.22±8.24)岁;其中膜增生性肾小球肾炎2例,膜性肾病1例,中-重度系膜增生性肾小球肾炎9例。两组一般资料对比无差异差异。
对照组给予常规激素治疗,强的松(天津天药药业股份有限公司,H12020689)依照1mg/(kg*d)(最大剂量60mg/d)的量口服,1次/d,持续用药8-12周后依据患者检查结果逐渐减量,最后以10mg/d维持,以免在治疗过程中造成因药量控制不当造成的不良反应。
观察组在对照组基础上给予来氟米特联合氯吡格雷治疗。来氟米特(苏州长征-欣凯制药有限公司,H20000550)50mg/次,口服,1次/d,连用3d,改为20mg/d,维持此剂量[2];氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司,H200000542)50mg/次口服,1次/d。
两组患者治疗时间均为6个月,定期进行尿常规、血常规、肝肾功能等的检测。
观察两组治疗效果、24h尿蛋白及并发症情况。其中治疗效果评定:完全缓解:24h尿蛋白小于0.3g,肾功能检查正常,相关症状消失;部分缓解:24h尿蛋白较治疗前降低50%以上,肾功能检查好转,相关症状消失,血清白蛋白升高;无效:24h尿蛋白较治疗前降低不明显,相关临床症状无改善或改善程度微弱。总有效率=(完全缓解例数+部分缓解例数)/总例数×100%
数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析,计数资料采用率(%)表示,进行χ2检验,计量资料采用(±s)表示,进行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05),见表1。
表1 对比两组治疗效果(例)
在治疗后8周、12周及16周,观察组患者24h尿蛋白均低于对照组(P<0.05),见表2。
表2 对比两组24h尿蛋白(±s,g/24h)
表2 对比两组24h尿蛋白(±s,g/24h)
组别例数治疗后8周治疗后12周治疗后16周观察组182.2 0±0.681.87±0.941.3 1±0.52对照组122.94±1.022.57±0.671.95±0.31 t 2.3 912.2 253.941 P 0.0240.0340.001
两组患者并发症发生率无显著差异(P>0.05),见表3。
表3 对比两组并发症发生率
IgA肾病是由于T淋巴细胞活化及其他免疫系统激化促使淋巴因子、生长因子及肿瘤因子等激活,在肾脏原有的创伤上产生炎症反应,促使肾脏内系膜增生并硬化。IgA肾病临床治疗以激素为主,但是对激素不敏感的患者使用激素治疗不但不能控制病情,还可能引起严重并发症,威胁生命安全。
来氟米特是毒性较低的免疫调节剂,经口服后转化成的活性物质分布于机体皮肤组织及肝肾内,对免疫细胞分裂早期的二氢乳酸脱氢酶产生作用,阻断嘧啶的合成路径,抑制淋巴细胞的活性与增生,对正常细胞无影响,进而减少免疫复合物在肾脏的堆积,达到减轻肾脏损伤、保护肾功能的效果[3]。氯吡格雷作为抗血小板药物,能选择性的抑制二磷酸腺苷与血小板的结合,同时阻碍纤维蛋白原与糖蛋白上相关受体结合,有效的抑制血小板黏附与相互聚集,减少肾脏内血小板宽度,改善肾脏血流动力学,达到保护肾脏的作用[4-5]。与来氟米特合用能促进肾脏的血液循环,减轻IgA等免疫蛋白对肾脏的损伤。本文研究结果显示,观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05),在治疗后8周、12周及16周,观察组患者24h尿蛋白均低于对照组(P<0.05),两组患者并发症发生率无显著差异(P>0.05)。
综上,来氟米特联合氯吡格雷对于IgA肾病的治疗是安全有效的,可推广应用。
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