进展性缺血性脑卒中相关危险因素及阿司匹林抵抗的临床研究

袁凌

（贵州医科大学第二附属医院神经内科 贵州 凯里 556000）

缺血性脑卒中主要是因为血管栓塞导致的，阿司匹林抵抗（AR）在脑卒中复发过程中具有重要的作用，其和服用剂量、酯酶降解、血小板更新的频率加快及特殊病理具有密切的关系，但是其机制并不清晰[1]。基于此，本文就对进展性脑卒中相关危险因素和阿司匹林抵抗进行研究，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择我院神经内科2018年9月—2019年3月住院的急性缺血性脑卒中患者100例作为研究对象，均为发病72小时之内入院，根据病情进展情况将其分为进展组和非进展组。在入院之后，详细记录患者的年龄、性别、身高、体重、血压（24小时内平均动脉压下降≥30%即为早期不合理降压）、体温（72小时内体温超过37.3℃即为早期发热）、吸烟饮酒史、高血压、冠心病、糖尿病、TIA发作病史、服用阿司匹林情况、有无合并其他疾病等。其中进展组中男30例，女20例；年龄为50～80岁，平均年龄（56.1±6.2）岁；非进展组中有男28例，女22例；年龄为51～80岁，平均年龄（56.6±6.0）岁；两组患者一般资料无显著差异（P＞0.05），能够对比。

1.2 方法

对所有患者在入院之后第二天空腹采血，在本院检验科常规检测血常规、肝肾功能、凝血四项、血糖、血脂、电解质、C-反应蛋白、同型半胱氨酸等。

所有入选者入院时即服阿司匹林200mg（德国拜耳公司，100mg/片），之后每日晚饭后常规服用阿司匹林200mg，连服7天，后改为二级预防量（100mg/d），服用阿司匹林1周后的次日晨起空腹采血，抽取肘静脉血2mL，加入质量分数3.18%枸橼酸钠按1∶9比例抗凝的真空管中。采血动作迅速并及时将血与抗凝剂混匀，废弃溶血及乳糜血的样本。于取血3小时内用血小板聚集仪分别测定以二磷酸腺苷和花生四烯酸诱导的血小板聚集率。

1.3 统计学分析

利用SPSS20.0统计学软件对数据进行处理，计量资料利用（±s）表示，通过t进行检验，计数资料使用%表示，通过χ2进行检验，P＜0.05表示数据差异具有统计学意义。

2.结果

进展组早期不合理降压比非进展组高（P＜0.05）；进展组早期发热高于非进展组（P＜0.05）；进展组AR占比比非进展组高（P＜0.05）；进展组实验室指标均比非进展组高（P＜0.05）。另外，阿司匹林抵抗（AR）患者的女性、吸烟及PLT都比阿司匹林敏感（AS）患者高（P＜0.05），详见表1～表2。

表1 两组患者试验指标对比

表2 阿司匹林抵抗分析

3.讨论

PIS属于缺血性脑卒中的特殊类型，其发生率占比全部缺血性脑卒中的12%～42%。有研究报告表示[2]，563例脑卒中患者中，有26%患者在入院之后的病情恶化。还有相关研究表示[3]，虽然长期规律的服用ASP，还是有部分患者不能够有效抑制血小板的功能，以此导致出现血管事件，此种情况就是AR。出现AR的时候，ASP降低血小板的抑制作用，提高心脑血管疾病的发生率。现代，我国常用的评价ASP疗效方法就是光学比浊法，对TEG在抗血小板药物使用比较小，对TEG检测表示首次发作缺血性脑梗死患者的AR发生率为28.57%。相关AR机制主要为环氧化酶依赖性抵抗及非依赖性抵抗，依赖性抵抗指的是血小板环氧化酶-1的基因提高，从而提高血小板的更新率及血栓素A2，降低阿司匹林接触血小板的机率，从而出现AR。非依赖性抵抗主要指的是剂量因素和肠溶胶囊因素，首过效应，病理因素及生理因素等。

综上所述，结合本文研究可知：早期不合理降压、GLU、CRP、WBC、发热为进展性个缺血性脑卒中的危险因素，吸烟史、性别及PLT为阿司匹林的抵抗相应因素。