幽门螺旋杆菌的流行病学与胃肠道疾病的关系

尚冰清

【中图分类号】R524.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2017）11-0-01

1982年Mashall和Warren首次從慢性胃炎和消化性溃疡胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）。它是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃肠道癌症。不同性别和年龄的人群均存在一定的 Hp 感染几率，因此，早期控制Hp的感染，降低胃肠道疾病发生率；联合使用杀菌药，对于减少疾病的并发症，改善预后等，均具有积极的作用。

1 Hp感染的流行病学

Hp是一种革兰氏阴性杆菌，经过粪口途径传播。常用13C-尿素呼气试验，该检查不依赖胃镜，患者依从性较好，特异度和灵敏度高，为Hp检测的“金标准”之一。最新流行病学研究表明Hp感染率在人群中较高，全球Hp感染率超过50%[1]。我国Hp的感染率约为40%～90%，男女性别间无显著差异，而不同地区、不同年龄段有较大差异[2]。与社会活动、卫生习惯、健康意识、生活规律性有较大关系。有统计学调查显示：从年龄分布来看，随着年龄的增长，其感染率逐渐增高，在中年组达到高峰，又逐渐降低。原因可能是：相较于年轻人和老年人，中年人社会压力大，社会活动增多，不良习惯多。HP现症感染率最高的是上消化道疾病，其中最高的3中疾病分别是消化性溃疡、胃癌以及慢性胃炎，而反流性食管炎最低[3]。

2 Hp与疾病关系

幽门螺杆菌及其作用的发现，让人们对胃炎和消化性溃疡发病机理有了新的认知，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。大量的研究表面，Hp感染和胃肠道疾病有重大关系，是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，也是第一个可致癌的原核生物。

2.1 Hp与消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，发病原因和发病机理比较复杂，并已有数十种学说，但仍末取得一致的认识。其中Hp感染学说已得到国内外学者的大量认可。Hp通过直接或间接因素损害胃黏膜，促进胃泌素释放，导致胃酸分泌增多，减弱胃黏膜—屏障功能从而导致溃疡。流行病调查显示：消化性溃疡患者Hp的感染率阳性率明显高于正常人，在临床治疗方面，抗菌治疗效果也更为显著。Hp的耐药性逐步上升，现多采用三联或四联治疗方案[4]。

2.2 Hp与胃癌（Gastric Cancer，GC）胃癌是威胁人类健康的一种常见病，源自胃黏膜上皮的恶性肿瘤，占全部恶性肿瘤的第3位，占消化道恶性肿瘤的首位，占胃恶性肿瘤的95%。有研究表明，消除Hp感染可以降低健康人的胃癌风险，阳性试验多是在亚洲人进行，还无法将这些数据推论到其他种族[5]。机制可能是：Hp分泌一些毒素，激活了癌基因，使胃黏膜上皮增生活跃，凋亡异常，发生癌变。

2.3 Hp与慢性胃炎（Chronic Gastritis， CG）慢性胃炎指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。Hp感染已经是慢性胃炎的主要病因已经成为不争的事实，尤其是慢性浅表性胃炎。相关研究证实：慢性胃炎患者的Hp检出率较正常人高；慢性胃炎患者抗Hp治疗效果显著。可能的机制是：Hp分泌的尿素酶，使菌更好的抵抗胃内的酸性环境，易于定值于黏膜，从而引起损害。

2.4 Hp与反流性食管炎（Reflux Esophagitisi，RE）RE是一种消化道疾病，胃及食管连接处抗反流屏障功能减退所导致的胃内容物进入食管。临床表现主要为：反酸、烧心和胸骨后疼痛。HP感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃恶性肿瘤等疾病发生发展的正相关性已得到公认。对上述疾病一般采取根除性治疗。但有研究显示，尤其在亚洲东方人群中， HP感染率与RE的发生率呈负相关，而在西方人群中无明显相关性[6]。其保护机制可能是：Hp 能促进胃泌素释放，使食管下括约肌压力升高，从而减少胃食管反流的症状；Hp感染导致的胃炎破坏了壁细胞使胃酸分泌量减少，提高胃液的pH值；Hp 感染能使反流至食管内酸性物质的含量降低，减少反流物对食管的损伤。目前，Hp感染与RE的相关性仍存在争议，尚需要大样本人口普查为基础的流行病调查和进一步的、深入的机制研究。

参考文献

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