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王建平
【中图分类号】R39.6 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851(2017)09-0-01
2型糖尿病(T2DM)多见于中老年人群,发病年龄大多数为40岁以上,其发病原因主要跟遗传因素、环境及生活方式有关。胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷和(或)靶组织对胰岛素敏感性降低是糖尿病发病的重要病理生理机制。尽管两个发病机制在不同个体中参与程度并不完全一致,然而只有在β细胞功能缺陷严重至不足以维持葡萄糖代谢稳态时才出现临床高血糖表现。因此,在T2DM治疗期间进行β细胞功能监测并积极改善胰岛β细胞功能对提高疗效、改善患者预后十分必要。
1 资料与方法
1.1 纳入标准 :①符合2012年美国糖尿病协会(ADA)制定的T2DM临床诊断标准;②空腹血糖(FPG)≥8mmol/L,糖化血红蛋白(HbAlc)≥6.5%;③年龄≥60岁;④无磺脲类药物或其他胰岛素促泌剂治疗史;⑤认可本研究治疗原则及方法,签署知情同意书。
1.2 排除标准:①年龄<60岁;②已经磺脲类、中药等治疗方案治疗,疗效不佳,需给予胰岛素治疗者;③1型糖尿病患者;④合并严重糖尿病并发症者;⑤合并严重心肝肾脑等功能障碍或恶性肿瘤者;⑥合并严重感染者;⑦近期4周内有糖皮质激素、免疫抑制剂等药物治疗史者。
1.3 一般资料:选取怀安县医院自2013年3月~2017年4月收治的82例老年T2DM患者作为研究对象,按照随机平行分组法随机分为治疗组与对照组各41例,其中治疗组患者男24例、女17例;年龄61~78岁,平均(68.4±8.7)岁;病程1~13年,平均(4.4±1.8)年;FPG为8.15~12.36mmol/L,平均(9.26±1.05)mmol/L;HbAlc为6.73~9.14%,平均(7.31±1.24)%;合并高脂血症31例、高血压18例、慢性支气管炎4例、冠心病12例。对照组患者男28例、女13例;年龄60~82岁,平均(69.3±7.8)岁;病程2~15年,平均(4.8±1.7)年;FPG为8.21~13.20mmol/L,平均(9.31±1.12)mmol/L;HbAlc为6.62~9.24%,平均(7.40±1.22)%;合并高脂血症26例、高血压15例、慢性支气管炎6例、冠心病10例。两组患者从年龄、性别、病程、血糖水平及合并症等各项基线资料方面比较均无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.4 治疗方法:两组患者均在控制饮食、适当运动等基础上,对照组给以二甲双胍治疗,治疗组给予瑞格列奈片(北京万生药业有限责任公司生产,国药准字H20133037)1mg口服,3次/d,餐前口服,两组患者疗程均为3个月。
1.5 观察指标
于治疗前、后采集两组患者清晨空腹静脉血5ml,分离血清,采用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)水平,之后让患者口服75g无水葡萄糖,测定餐后30min、60min、120min的血糖水平,根据上述数值计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。
1.6 统计学方法:采用SPSS17.0软件包进行数据处理,计量资料采用(±s)表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前、后两组患者HOMA-β水平并无明显变化(P>0.05),但HOMA-IR水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组降低程度较对照组更明显(P<0.05),具有统计学意义。见表1。
3 讨论
T2DM患者胰岛β细胞功能减退与诸多影响因素有关,如遗传因素、多基因发病机制、环境因素、衰老等。在T2DM和肥胖病人中,由于脂肪分解增加,造成游离脂肪酸(FFA)浓度增加,过量脂肪酸可降低胰岛素分泌并可通过诱导神经吸纳按合成導致胰岛β细胞的凋亡。因此,在T2DM患者发病过程中,胰岛β细胞功能障碍既为其发病的诱因,又为其发病后的结果,二者互为因果,造成恶性循环。而保护胰岛β细胞功能、维持胰岛素正常分泌是当前治疗T2DM的重要原则。本研究较两组患者胰岛β细胞功能后发现,治疗后两组患者HOMA-β水平并无明显变化(P>0.05),但HOMA-IR水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组降低程度较对照组更明显(P<0.05)。积极降低HOMA-IR水平则有助于提高机体对胰岛素的利用率,从而间接提高胰岛β细胞分泌功能,这对改善T2DM患者预后有重要价值。
参考文献
王新军,于文. 2012年糖尿病诊疗指南——美国糖尿病协会(ADA)[J]. 国际内分泌代谢杂志,2012,32(3):211-214.
杨玉芝,冯琨主编. 糖尿病规范化管理及最新指南[M]. 哈尔滨:哈尔滨工业大学出版社, 2009:312-315.endprint
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