时间:2024-05-16
秦臻
【关键词】原发性醛固酮增多症;药学监护;降压药
【中图分类号】R843【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2020)03-09--01
1 前言
原发性醛固酮增多症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮,导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。醛固酮过多是导致患者心律不齐,且易导致肾功能受损,故针对原发性醛固酮增多症患者的药学监护的重点为血压、血钾、心率和肝肾功能。降压药物分五类:利尿药、肾素--血管紧张素系统抑制药、钙通道阻滞药、交感神经抑制药、血管扩张药。针对原发性醛固酮增多症首选螺内酯和血管紧张素转化酶抑制剂降压,不良反应少。
2 临床资料
患者,男,59岁,阵发性胸闷、心悸1年余,加重半月。
现病史:患者于入院1前无明显诱因下出现胸闷、心悸,发作时伴有气促,活动及劳累后加重,持续几分钟,休息后好转。近半月来患者自觉上述症状加重,发作次数较前频繁,无胸痛、冷汗,无夜间阵发性呼吸困难、肢體浮肿、少尿,无头晕、头痛、黑朦、晕厥、意识丧失、耳鸣及视物旋转,无发热、咳嗽、咳痰、咯血,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适。曾来我院就诊,查心电图示:房性早搏,T:I 双相,aVL倒置;Holter:全程基础心律为窦性心律,室性早搏13个,房性早搏11230个,部分伴室内差异传导,其中有7419个单发房早,1068次成对房早和471阵房速(连续4-10个及以上),有107阵房性二联律和331阵房性三联律。P波形态变异,考虑为房性紊乱性心律失常。间断服用阿司匹林、益心舒颗粒等药物。现为进一步诊治,拟“心律失常(房性心动过速,房性早搏)”收治入院。
追问病史,患者于两年余年因夜尿增多,四肢乏力前往第一人民医院就诊,诊断为肾上腺腺瘤,原发性醛固酮增多症,出院后服用厄贝沙坦、氨氯地平、螺内酯。发病以来,患者精神可,胃纳可,夜眠欠佳,夜间增多,大便正常,体重无明显下降。
既往史:否认药物、食物过敏史。
既往用药史:循环系统:发现血压升高二十年,最高血压200/150mmHg,血压控制在130/90mmHg左右。
辅检: 心电图:房性早搏,T:I 双相,aVL倒置。
入院诊断:(1)心律失常(房性心动过速,房性早搏)(2)高血压3级(3)极高危(4)肾上腺腺瘤,原发性醛固酮增多症。
3 讨论
患者血压史升高二十年,最高血压200/150mmHg,血压控制在130/90mmHg左右,入院医嘱服用厄贝沙坦、非洛地平,每天一次每次一粒。临床药师建议:原发性醛固酮增多症患者通常对抑制肾素-血管紧张素系统的抗高血压药物厄贝沙坦无反应,并且用药后易出现不良反应[1-3]。因此不推荐使用ARB类降压药,临床药师推荐使用ACEI类降压药为宜。高血压药物改为贝那普利片,每天一次每次10mg。入院期间血压控制尚可。原发性醛固酮增多症患者易出现高血钾[4],临床药师建议监测血钾,入院为血钾4.6mmol/L,出院复查4.4 mmol/L。完善三大常规、肝肾功能、血电解质、凝血常规+DD二聚体、血糖、血脂、心肌损伤标志物、BNP、胸片、心电图、心彩超、甲状腺功能。第二天稳心颗粒、门冬氨酸钾镁片和银杏达莫针活血化瘀。因该患者反复发作、症状严重、药物治疗无效且阵发性房颤,第三天行电生理检查+射频消融术,患者符合导管消融术I类适应症[5]。术后普罗帕酮针控制,心电图呈窦性心律。入院其间用药监护肝肾功能正常。
患者术后心电监护窦性心律,普罗帕酮可提高心肌细胞阈电位,能明显降低心肌细胞的自律性,抑制触发激动。普罗帕酮为ⅠC类药物抗心律失常药物,符合抗心律失常药物治疗指南[6]。I类为阻滞快钠通道,降低0 相上升速率(Vmax),减慢心肌传导,有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰc类药物,易诱发致命性心律失常[心室颤动(室颤)、无休止室性心动过速(室速)],故需监测心电图观测患者情况,呈窦性心律,未发现房早,3日后拆线出院。患者QT400ms延长(正常小于0.44s即260ms),同时服用以下药物需避免QT延长,包括抗心律失常药、抗抑郁药、抗组胺药、抗感染药、抗精神病药、胃肠系统药如西沙必利。
参考文献:
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