时间:2024-05-16
宋宝芳
【摘 要】目的:分析探讨慢阻肺合并肺间质纤维化经CT与传统X线诊断的效果。方法:选取我院2015年3月至2017年8月收治的51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者,将其临床资料进行回顾性分析,分别对患者进行CT与传统X线诊断,对比两种方法的诊断效果。结果:CT诊断率为98.04%,明显高于X线诊断率82.35%(P<0.05)。51例患者中,重度肺气肿占60.78%,中度肺气肿占39.22%。51例患者CT表现主要为小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚。51例患者治疗1年后,20例患者的肺气肿征象无明显变化,蜂窝范围变大7例,小叶间质隔显著增厚18例,小叶内间质进一步增厚4例。结论:CT对于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断率较高,可为临床诊断及治疗提供可靠参考依据。
【关键词】慢阻肺;肺间质纤维化;CT;X线
【中图分类号】R563.9 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2018)05-03--01
慢性阻塞性肺病(慢阻肺)是以氣流阻塞为主要病理特征的一种肺气肿或(和)慢性支气管炎,会影响患者肺功能及生活质量。肺间质纤维化为慢性进行性肺炎,胸部CT和组织学检查特征共存,常常互为鉴别诊断。研究显示,对慢阻肺合并肺间质纤维化患者早诊断,对于改善患者预后具有重要价值。为了进一步对慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断方法进行分析探讨,现对我院51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2015年3月至2017年8月在我院接受治疗的51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者作为研究对象,其中男26例,女25例;年龄42~72岁,平均(57.5±4.3)岁;烟龄为16~50年,平均(38.2±5.2)年;其中呼气型困难11例,混合型呼吸困难20例。
1.2 诊断方法 以TCT300/EZ CT扫描机(TOSHIBA公司生产)进行检查,参数设置如下:110 mA,120 kV,层厚10 mm,层间隔10 mm。扫描范围自肺底到肺尖,以软组织计算法进行重建,对全肺病变进行细致观察,在扫描检查过程中,嘱患者保持平静呼吸状态屏息。于患者隆突、距隆突上下各5 cm处进行过分辨率CT扫描检查,层厚2 mm,视野35 cm,以骨算法进行重建。行肺窗观察,窗位为700~900 HU,窗宽为1600 HU。以双盲法分析图像,评估图像质量,对比CT与传统X线片表现。
1.3 观察指标 ①对所有患者均行高分辨率CT检查,以检查结果作为依据,对比X线及CT的诊断率。②对患者的病理表现、肺气肿程度、肺间质纤维化的CT与高分辨CT表现。肺气肿程度判断:以病变组织占全肺1%~5%为极轻度;以病变组织占全肺6%~25%为轻度;以病变组织占全肺26%~50%为中度;以病变组织占50%以上为重度。
1.4 统计学处理 以SPSS22.0统计学软件处理分析数据,计数资料采用检验,以[n(%)]表示,计量资料采用t检验,以()表示,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两种检查方法诊断率比较 CT诊断率为98.04%(50/51),X线诊断率为82.35%(42/51),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 51例患者肺气肿程度与病理表现 51例患者中,重度肺气肿31例,占60.78%,中度肺气肿20例,占39.22%;病理表现:所有患者均为全小叶型肺气肿,合并双肺小叶中心型肺气肿患者10例,占19.61%,合并间隔旁型肺气肿5例,占9.80%,合并肺大疱8例,占15.69%。
2.3 51例患者的X线表现 51例患者均存在肺部纹理增强、紊乱,其中42例患者肺部纹理呈现弥漫性分布、蜂窝状、网状,占82.35%,37例患者网织状阴影中混有边缘不清晰、大小不一的小片状、结节状、点状致密阴影,占72.55%,40例患者出现普遍性或局限性透亮度增加,占78.43%,16例患者有肺大疱形成,占31.37%,10例患者伴有支气管扩张,占19.61%,15例患者存在毛玻璃样的高密度影,占29.41%,36例患者出现不同程度肺门阴影加深、增大、结构紊乱,占70.59%。
2.4 51例患者CT表现 51例患者的CT表现:小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚,且病灶一般分布于双肺下野外带与中下野外带。
2.5 51例患者治疗1年后CT表现 经过1年治疗,20例患者病理征象未出现显著变化(39.22%);18例患者小叶间质隔显著增厚(35.29%);支气管管束扭曲、变形加重,蜂窝范围变大7例(13.73%);小叶内间质增厚4例(7.84%)。
3 讨论
慢阻肺为呼吸系统常见性疾病,其中合并肺间质纤维化患者占90%及以上。该疾病为可防治性疾病,临床上以肺功能的强弱判断病情,而肺间质纤维化属于慢性纤维化间质性肺炎[1]。临床上关于该病的发病机制没有完全明确,多认为是由肺感染、支气管炎,经免疫系统及炎症系统间接作用引发修复性反应。病理学表现主要有黏液分泌增加,气流受限,纤毛功能失调等。
临床上對于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断法主要有X线、CT等。临床上目前对肺气肿合并肺间质纤维化发病机制尚未完全明确,多认为是由支气管-肺部反复性感染引起的一种慢性炎症反应。随着肺气肿病程不断延长,病情不断加重,肺间质纤维化发生率也在不断升高[2]。本研究结果显示,肺气肿合并肺间质纤维化的CT特征主要为[3-5]:①患者具有肺气肿及肺间质纤维化双重表现;②患者的肺气肿病情程度同肺间质纤维化的程度呈正比;③肺间质纤维化一般分布于双肺中外带及肺野。所以,随着肺气肿程度不断加重,病程不断延长,肺间质纤维化范围就越大,病情就越严重,肺部的固有结构破坏就越严重。该病的CT表现较为典型,一般可通过CT检查确诊。本研究结果显示,CT诊断率为98.04%,明显高于X线诊断率82.35%(P<0.05),证明对慢阻肺合并肺间质纤维化患者采用CT检查的诊断率更高,优于X线。
参考文献
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