血清SAA、BNP诊断AECOPD并发肺心病心力衰竭的临床意义

刘顺林

[关键词]慢性阻塞性肺病；慢性肺心病；血清淀粉样物质A；B型钠尿肽

中图分类号：R541.5 文献标识码：B 文章编号：1009-816X（2015）05-0417-02

慢性肺心病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）是呼吸系统的一种常见疾病，多继发于慢性支气管炎、肺气肿等阻塞性肺疾病，国内相关研究报道，慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulminary dis-eases，COPD）约25%的患者最终发展成CPHD。COPD合并CPHD患者常因急性感染以及病情进展通气功能严重损害导致心力衰竭，如何评估病情变化及病情的严重程度，对指导治疗有重要的临床意义。本文通过对COPD急性加重期（AECOPD）并发CPHD心力衰竭患者血清淀粉样物质A（SAA）、B型钠尿肽（BNP）水平的检测，分析两者诊断AECOPD并发肺心病心力衰竭患者的临床意义。

1.资料与方法

1.1.一般资料：选取2013年5月至2015年4月我院呼吸内科收治的AECOPD并发CPHD心力衰竭患者80例（观察组），年龄45-71岁，平均（48.43±6.86）岁，其中男56例，女24例。入选我院门诊健康体检人员50例为对照组，其中男30例，女20例，年龄40-65岁，平均（42.56+5.43）岁，同时按照心功能分级将观察组患者分为4个亚组。诊断标准：COPD诊断按照中华医学会呼吸病学会2011年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准，CPHD按照第8版内科学CPHD诊断标准，心力衰竭诊断标准按照欧洲心脏病学会2008年心力衰竭的诊断标准。心功能分级按照1928年美国纽约心脏病学会提出的1-4级的分级标准。所有入选者均排除原发性肺动脉高压、冠心病、心肌病、高血压性心脏病、糖尿病、急性左心功能衰竭等疾病。两组性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2.方法：观察组患者入院后立即抽取静脉血5ml检测SAA、BNP，抽动脉血2ml，测动脉血气分析。对照组患者均清晨空腹抽取静脉血5ml检测SAA、BNP及动脉血2ml测动脉血气分析。采用ELISA法测定SAA，试剂盒购自美国YES公司，采用罗氏公司全发光免疫分析系统测定BNP，血气分析由美国Nova PHOX血气分析仪检测，试剂及标准气由安图公司提供。

1.3.统计学处理：采用SPSS16.0版统计软件。计量资料以（x±s）表示，两组均数比较采用t检验，多组均数比较采用单因素方差分析，组间比较用q检验观察组变量间相关性分析采用双变量相关分析，计算其Spearman相关系数以P<0.05为差异有统计学

2.结果

2.1.两组SAA、BNP水平比较：观察组血清SAA、BNP水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。见表1。

2.2.不同心功能分级组SAA、BNP水平比较：随着心力衰竭级别的加重，血清SAA、BNP水平逐渐升高，差异有统计学意义（P<0.05），随着心力衰竭级别的升高，血Pa0₂逐渐下降，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3.COPD患者心力衰竭危险因素的相关性分析：观察组血清SAA、BNP水平与心力衰竭分组显著正相关（r=0.37，0.32，均P<0.05），血Pa0₂与心力衰竭分组呈负相关（r=-0.29，P<0.05）。

3.讨论

COPD患者由于反复发生呼吸道炎症、低氧血症和高碳酸血症，导致一系列体液因子和肺血管变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变，引起肺源性心脏病。当COPD合并CPHD患者在并发急性感染等诱因下病情急骤加重导致心力衰竭。

SAA与ERP一样，是一种急性期反应蛋白，通过炎性介质如IL-6、IL-1β等诱导。在机体出现感染、肿瘤、损伤等情况下急骤升高，增高幅度可达正常水平的1000倍，半衰期也短，仅为1h左右。而且SAA浓度不受抗炎药、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等因素影响。炎症反应在慢性肺源性心脏病的发生发展过程中起着重要作用。有研究认为在排除其他危险因素的情况下，SAA可作为心血管事件的独立危险因素，可用作为评估心血管事件的预后。本研究中，AECOPD并发CPHD血清SAA明显高于对照组，且血清SAA与心力衰竭程度呈正相关，说明AECOPD并发CPHD心力衰竭患者体内炎性反应逐渐增强，肺内组织结构改变显著，呼吸道阻塞逐渐加重，心肺功能进一步损害，其血清SAA亦随之升高。

BNP主要由左、右心室肌分泌，不仅是左心衰竭的敏感指标，也是肺动脉高压和右心室前后负荷增加致功能不全的敏感指标之一。BNP在体内分布广泛，主要生理作用是利钠利尿和舒张血管，目前已有证据显示BNP具有扩张肺血管、调节肺血管重构、降低肺动脉压的作用，可以减轻缺氧导致的肺动脉高压及右心室肥大。其在肺动脉高压的发生、发展过程中可能起重要作用。本文发现AECOPD并发CPHD心力衰竭患者血清BNP明显高于正常对照组，且随着患者心衰程度的加重，BNP不断增高，其与心力衰竭程度正相关，提示患者BNP升高与急性的感染以及心脏功能的恶化有关。可能的机制有：肺是BNP的合成场所之一，也是BNP清除代谢的重要器官之一，CPHD患者的肺部毛细血管床严重损失，使BNP清除能力下降；急性加重期时，血容量增多、肺动脉高压、右心室肥厚及扩张等因素均能促进心室合成和分泌BNP；急性加重期时，缺氧、感染及酸中毒等可使心肌损害，左心功能损害，可刺激BNP的合成与分泌。

所以，我们认为SAA和BNP均能在AECOPD并发CPHD心力衰竭患者中预测其病情的严重性，并可结合患者的PaO₂进行监测来指导治疗。endprint