血清α1-抗胰蛋白酶水平与左房室瓣狭窄程度的相关性研究

古丽娜尔·白托拉，郑颖颖，付真彦，马依彤

（新疆医科大学第一附属医院心脏中心冠心病二科，乌鲁木齐 830054）

·临床研究·

血清α1-抗胰蛋白酶水平与左房室瓣狭窄程度的相关性研究

古丽娜尔·白托拉，郑颖颖，付真彦，马依彤

（新疆医科大学第一附属医院心脏中心冠心病二科，乌鲁木齐 830054）

目的探讨α1-抗胰蛋白酶水平与左房室瓣狭窄程度的相关性。方法对236例诊断为单纯左房室瓣狭窄患者进行心脏超声检查，根据左房室瓣狭窄程度将患者分成轻度狭窄组，中度狭窄组、重度狭窄组，所有患者通过酶速率法检测α1-抗胰蛋白酶水平。结果重度狭窄组α1-抗胰蛋白酶水平低于轻度狭窄、中度狭窄组，中度狭窄组α1-抗胰蛋白酶水平低于轻度狭窄，差异有统计学意义（P＜0.05）。偏相关分析显示α1-抗胰蛋白酶水平与左房室瓣病变程度明显相关（r＝0.578，P＜0.05）。结论α1-抗胰蛋白酶水平降低与左房室瓣病变的严重程度有关。

左房室瓣狭窄；α1抗胰蛋白酶；链球菌感染

α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）作为一个系统性炎症的标志［1］，其缺乏者中有部分表现为幼年时反复的呼吸道感染，主要以链球菌感染为主，左房室瓣狭窄的最常见病因为风湿热，为反复链球菌感染，而链球菌感染对风湿热左房室瓣狭窄病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些证据的支持［2-3］。急性期风湿热患者65%左右出现心脏受累，不及时合理治疗，70%可发生瓣膜病［4］。目前临床上尚无直接证据证实α1-AT缺乏可以加重左房室瓣狭窄程度，也无足够的证据说明其在左房室瓣疾病诊断方面的意义，并且临床上无公认量化的指标。本文通过检测血清α1-AT水平，探讨血清α1-AT缺乏与左房室瓣狭窄程度的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2010年1月至2013年1月在我院心血管门诊及住院部根据心脏超声诊断单纯左房室瓣狭窄患者236例。其中男51例，女185例；年龄18～69岁，平均（43.6±13.5）岁；合并心房纤颤者46例，合并冠心病者13例；平均血清肌酐水平（82.13±16.57）mmol／L。

1.2 排除标准 急性心肌梗死、肺栓塞并肝肾功能不全、肝硬化、肺动脉高压、风湿及类风湿性关节炎、结缔组织病、发热、慢性阻塞性肺疾病，肺气肿和急慢性支气管炎患者。

1.3 诊断标准及分组 根据左房室瓣狭窄程度分为［5］轻度狭窄组（左房室瓣瓣口面积1.5～2.0 cm2）；中度狭窄组（左房室瓣瓣口面积1.0～1.5 cm2）；重度狭窄组（左房室瓣瓣口面积＜1.0 cm2）。

1.4 实验室测定方法 血清α1-AT的测定采用酶速率法，试剂盒购自罗氏诊断产品（上海）有限公司。

1.5 统计学处理 采用SPSS17.0软件统计数据。服从正态分布的计量资料以±s描述，多组比较采用方差分析，相关性分析采用偏相关分析。

2 结果

2.1 左房室瓣狭窄各组之间血清α1-AT水平的比较 轻度狭窄组［（1.14±0.42）u／L］、中度狭窄组［（0.86±0.24）u／L］和重度狭窄组［（0.77±0.22）u／L］之间的α1-AT水平均差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 α1-AT水平与左房室瓣狭窄病变程度之间相关性 偏相关分析显示在可控制性别、年龄、血脂、高血压、糖耐量异常或糖尿病后，血清α1-AT水平与左房室瓣狭窄程度明显相关，r＝0.578，P＜0.05。

3 讨论

正常人血清中含有一种抑制蛋白酶活性的重要物质α1-AT。α1-AT能抑制血清中大约90%的胰蛋白酶、血纤维蛋白溶酶、激肽释放酶、胶原酶、凝血酶和弹性蛋白酶等的活性。正常情况下体内蛋白酶与抗蛋白酶呈平衡状态。α1-AT缺乏症中弹性蛋白酶和抗蛋白酶平衡失调，蛋白酶的活性超过蛋白酶抑制过程时，弹性蛋白酶对肺泡结构造成持续损伤，肺组织消蚀，肺泡间隔破坏，气腔持久性扩大，临床上表现为肺气肿特征，由于肺泡壁的消失，小气道在呼气时失去支架而陷闭，引起肺功能的损害［6］。α1-AT主要作用是保护机体正常细胞和器官不受蛋白酶的损伤，抑制感染和炎症，维持机体内环境的平衡。

本研究通过对诊断为左房室瓣狭窄患者进行心脏超声检查，根据左房室瓣狭窄程度将患者分成轻度狭窄组，中度狭窄组、重度狭窄组，所有患者通过酶速率法检测α1-AT水平。重度狭窄组α1-AT水平低于轻度狭窄、中度狭窄组，中度狭窄组α1-AT水平低于轻度狭窄，差异有统计学意义（P＜0.05）。偏相关分析在控制可能影响α1-AT水平的其他因素如性别、年龄、血脂、高血压、糖尿病后，显示α1-AT水平与左房室瓣病变程度明显相关，相关系数r＝0.578，P＜0.05。α1-AT水平低可以反映左房室瓣病变的严重程度。

［1］ Serapinas D，Sitkauskiene B，Sakalauskas R.Clinical research Inflammatory markers in chronic obstructive pulmonary disease patients with differentα1 antitrypsin genotypes［J］.Arch Med Sci，2012，8（6）：1053-1058.

［2］ Eden E，Turino GM.Alpha1-antitrypsindeficiency：lessonsfromlongevity［J］.Chest，2009，135（3）：591-592.

［3］ 金道龙，陈俊.链球菌与风湿热［J］.医学综述，2008，14（4）：611-612.

［4］ 李霞，杜忠东.风湿热的一级预防及急性链球菌咽炎的诊治——美国心脏学会儿童心血管疾病委员会风湿热、心内膜炎和川崎病组及美国儿科学会2009年指南节选［J］.实用儿科临床杂志，2011，（22）：1765-1768.

［5］ 孙衍庆.现代胸心外科学［J］.北京：人民军医出版社，2000：1034.

［6］ Wood AM，Stockley RA.Alpha one antitrypsin deficiency：from gene to treatment［J］.Respiration，2007，74（5）：481-492.

R542.51

A

10.3969／J.issn.1672-6790.2014.06.021

2014-09-21）

国家自然科学基金资助项目（81360022）

古丽娜尔·白托拉，主治医师，Email：583354312＠qq.com

马依彤，主任医师，教授，博士生导师，Email：mytxj＠163.com