华东师范大学生命科学学院揭示糖尿病伤口难愈合的机制

据华东师范大学生命科学学院2016年11月11日报道，《自然·通讯》在线刊登了华东师范大学生命科学学院上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组“糖尿病中高血糖抑制REG3A的表达恶化Toll样受体3(TLR3)诱导的皮肤发炎”的研究成果，揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制，可为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供新靶点和新方法。

糖尿病伤口不愈合形成的“糖尿病足”是糖尿病患者的主要并发症之一，严重的患者可能面临截肢的危险。2012年,赖玉平课题组在《免疫学》上发表文章，报导胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能够通过诱导角质形成细胞的增殖来促进皮肤伤口的愈合。四年后，该课题组的进一步发现：胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖尿病小鼠皮肤伤口中的低表达会导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合；糖尿病伤口的过度炎症反应依赖于TLR3信号通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通过诱导负调节子SHP-1的表达抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应；糖尿病皮肤伤口中的高血糖会抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能抑制TLR3诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。相关成果已申请2项发明专利。