抗氧化剂硫辛酸在糖尿病性骨质疏松治疗中的应用

郭玉卿

抗氧化剂硫辛酸在糖尿病性骨质疏松治疗中的应用

郭玉卿

目的 探讨抗氧化剂硫辛酸在糖尿病性骨质疏松患者临床治疗中的应用价值，并为治疗该疾病提供科学依据。方法 选取2012年3月至2013年6月在我院就诊的80例糖尿病性骨质疏松患者，随机分成两组，对照组患者常规给予控血糖药物，观察组患者在此基础上加用硫辛酸治疗，随访测定两组患者治疗前后骨密度变化。结果 对照组患者治疗后较治疗前骨密度无显著变化（P＞0.05），观察组患者治疗后较治疗前骨密度显著增加（P＜0.05）。结论 抗氧化剂硫酸锌治疗糖尿病性骨质疏松疗效显著，氧化应激与糖尿病并发骨质疏松具有相关性。

抗氧化剂；硫酸锌；糖尿病性骨质疏松；临床价值

糖尿病是我国发病率较高的一类疾病，可引起一系列复杂的慢性并发症，如肾脏、心脏、眼、骨骼等，其中骨质疏松较为常见[1]。据相关研究表明，患有糖尿病3年以上者，骨质疏松发病概率至少占46%，且随时间增长呈上升趋势。临床普遍研究认为，糖尿病并发骨质疏松与血糖升高引起的体内维生素D异常、钙磷等微量元素减少、成骨细胞生长抑制、细胞因子异常、胰岛素异常、性激素分泌紊乱及患者自身遗传等因素有关，但当前对其发病机制尚不清晰。本研究就使用抗氧化剂硫酸锌对糖尿病性骨质疏松患者骨密度的影响进行分析，并探讨氧化应激对糖尿病骨质疏松的作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年3月至2013年6月在我院就诊的80例糖尿病性骨质疏松患者，诊断均符合世界卫生组织（WTO）制定的1999年糖尿病诊断标准；其骨密度均低于同性别健康者骨密度峰值的2.5个标准差值，均符合骨质疏松的诊断标准。随机分成观察组和对照组，各40例，其中观察组患者男23例，女17例，年龄为46～4岁，平均年龄为（65±8）岁；对照组男24例，女16例，年龄为45～76岁，平均年龄为（67±10）岁。两组患者一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除标准[2]排除有严重不良反应的患者，中途退出或未严格按照研究标准流程的患者，患有其他影响研究指标疾病的患者。

1.3 治疗方法 两组患者均给予相同常规控血糖药物，根据血糖水平适当调整剂量，不服用治疗骨质疏松的药物；在此基础上观察组患者给予抗氧化剂硫辛酸静脉滴注，将600mg硫辛酸溶解于250m l葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中，1次/d，持续2周。

1.4 评定方法 分别对两组患者进行跟踪随访，测定治疗前与治疗后半年的颈骨股骨密度值（采用X线骨密度仪）。

1.5 统计学方法 所有研究数据，均采用SPSS 19.0统计学软件处理，计量资料以（±s）表示，并给予t检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

横向比较，对照组患者治疗后与治疗前颈骨股骨密度值无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者治疗后颈骨股骨密度值显著高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。纵向比较：治疗前观察组患者颈骨股骨密度值与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组患者颈骨股骨密度值显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前后颈骨股骨密度情况比较(±s)

表1 两组患者治疗前后颈骨股骨密度情况比较(±s)

组别 n 治疗前 治疗后对照组 40 6.9±0.7 6.93±0.7观察组 40 6.9±0.7 10.42±0.6

3 讨论

目前，糖尿病并发骨质疏松具有较高的发病率。人体内血糖升高能够通过影响细胞因子分泌、胰岛素生成、成骨细胞的生长、骨组织物质钙磷及维生素D的代谢从而介导并发骨质疏松[3]。但是，当前对于糖尿病并发骨质疏松的发病机制尚未研究清楚，本研究就氧化剂硫辛酸对糖尿病性骨质疏松患者骨密度的影响进行分析，以研究氧化应激对糖尿病并发骨质疏松的影响。结果发现，对照组患者治疗后与治疗前的骨密度无显著变化，观察组患者治疗后骨密度显著高于治疗前；而治疗前观察组与对照组患者骨密度无显著差异，治疗后观察组患者骨密度显著高于对照组。由此可见抗氧化剂硫辛酸对糖尿病并发骨质疏松患者的骨密度具有显著的加强作用。综上所述，抗氧化剂硫酸锌治疗糖尿病性骨质疏松效果显著，氧化应激与糖尿病并发骨质疏松具有相关性。

[1] 吴敏,袁刚,管晓峰,等.α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中华全科医学,2011,9(4):517-519.

[2] 张俐,马建新,杨贤琼.糖尿病周围神经病变性疼痛的评估及护理对策[J].中国实用医刊,2012,39(14):105-106.

[3] 崔丽英.硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的体会[J].中国医药指南,2011,27(26):282-283.

R587.2

A

1673-5846(2014)06-0052-02

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