急性胰腺炎与高脂血症、微循环障碍相关性探讨

王丽红 刘 迎

急性胰腺炎与高脂血症、微循环障碍相关性探讨

王丽红 刘 迎

目的探讨高脂血症（特别是高三酰甘油血症）、急性胰腺炎严重度及预后与微循环障碍的关系，提高对高脂血症性急性胰腺炎的认识。方法将我院自2008年1月～2013年6月收治的急性胰腺炎患者243例，按临床症状分为轻症急性胰腺炎146例，重症急性胰腺炎97例，按病因分为脂源性胰腺炎组67例，非脂源性胰腺炎组176例。探讨高脂血症与MAP和SAP的关系。结果脂源性胰腺炎组与非脂源性胰腺炎组比较，全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、CRP差异有统计学意义（P＜0.001），脂源性胰腺炎组并发症发生率较高且严重。结论高脂血症、微循环障碍是急性胰腺炎持续和加重损害的因素。

高脂血症；微循环；急性胰腺炎

高脂血症性急性胰腺炎（Hyper acute lipidemicpancreastitis,HALP）又称高甘油三酯血症性急性胰腺炎，占急性胰腺炎病例的1%～4%。近年来，高脂血症已发展为重症急性胰腺炎的第三大病因。高脂血症导致微循环障碍与急性胰腺炎的严重程度和预后密切相关，高脂血症胰腺炎的严重程度、并发症发生率和复发率均高于其它原因所导致的胰腺炎[1-2]，且对其无满意的治疗方案。

1 资料与方法

1.1 一般资料我院自2008年1月～2013年6月收治的243例急性胰腺炎患者，按临床症状分为轻症急性胰腺炎（MAP）患者146例（60.08%），其中脂源性12例（8.22%），非脂源性134例（91.78%）；重症急性胰腺炎（SAP）患者97例（39.92%），其中脂源性55例（56.70%），非脂源性42例（43.30%）。按病因分：胆源性136例（55.97%），酒精性46例（18.93%），高脂血症61例（25.10%）。243例患者中，男141例，女102例，年龄24～81岁，平均年龄为（49.73±11.86）岁。特殊用药史 2例，肥胖55例，合并脂肪肝53例，酗酒史23例，糖尿病病史38例，妊娠3例。将患者按病因分为脂源性胰腺炎组 67 例和非脂源性胰腺炎组 17 例，两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 诊断标准急性胰腺炎（AP）的诊断标准以《中国急性胰腺炎诊治指南2013，上海》[3]为准，影像学检查以CT、腹部彩超为主，参照Bathazar CT严重指数（CTSI）积分。高脂血症性急性胰腺炎诊断标准[3]血 TG≥11.30mmol/L或 TG值 5.65～11.30mmol/L，但血清呈乳状的胰腺炎患者，并排除AP的其它因素，如药源性急性胰腺炎、Oddi括约肌功能障碍、胆道结石、细菌或病毒感染等。

1.3 方法

1.3.1 实验室及其影像学检查 ①入院后24h内尽快采取血液标本送检，包括血常规、血气分析、血脂、肝肾功能、血糖、血钙、电解质、血黏度、CRP。②入院24h、72h、2周动态腹部CT平扫必要时增强扫描监测，了解胰腺形态、密度（CT值）、包膜的改变及胰外重要脏器受累情况。③2周后主要监测有无假性囊肿、脓肿形成，有无静脉血栓形成和门静脉系统血管闭塞；胆系疾患；胰源性胸、腹水吸收程度。

1.3.2 观察指标 观察7～10天后患者临床症状缓解，复查血糖、血黏度、血脂等指标，统计腹部CT评分（参照CTSI评分），包括Glasgow评分；胰腺渗出及坏死范围积分，参照年龄及8项相关实验室检查指标；APACHEⅡ评分，包括年龄因素评分、慢性健康评分及急性生理评分3项之和。

1.4 统计学处理采用SPSS 13.0软件处理，计数资料采用t检验，计量资料采用秩和检验、四格表确切概率法进行检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脂源性与非脂源性急性胰腺炎各项指标比较非脂源性与脂源性急性胰腺炎患者的 TG、低切、高切、WBC、PaO2、CRP、BUN等指标间的差异有统计学意义（P＜0.001，见表 1）。Ca+浓度服从正态分布，非脂源性急性胰腺炎的均数为（2.28 ±0.23），脂源性急性胰腺炎的均数为（1.90±0.14），脂源性急性胰腺炎 Ca+浓度低于非脂源性急性胰腺炎（P＜0.001）。

表1 非脂源性与脂源性急性胰腺炎患者各指标比较

2.2 两种类型急性胰腺炎并发症的发生情况脂源性急性胰腺炎组的并发症、脏器功能障碍发生率较非脂源性急性胰腺炎组高，且严重（见表2）。

表2 非脂源性和脂源性急性胰腺炎患者不同病因并发症、脏器功能障碍及转归情况比较[n(%)]

2.3 脂源性胰腺炎透析治疗前后 APACHE-Ⅱ、Glasgow、CT评分比较SAP组中共有38例脂源性胰腺炎患者接受了透析治疗，其治疗前后的APACHE-Ⅱ、Glasgow、CT评分情况见表 3、APACHE-Ⅱ、Glasgow评分在治疗前后差异有统计学意义（P＜0.05）；CT评分在治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）。

表3 脂源性胰腺炎患者接受透析治疗前后APACHE-Ⅱ、Glasgow、CT评分比较

3 讨论

高三酰甘油血症诱发AP目前认为主要是由TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤，胰蛋白酶原激活加速，胰腺微循环障碍引起。据国内统计，AP患者中约有4%～20%的血浆呈乳糜状，50%以上的AP患者存在不同程度的高脂血症，而高胆固醇血症一般不引起AP。

高脂血症引发急性胰腺炎的机制[4]：①血 TG分解成大分子游离脂肪酸对毛细血管内皮细胞和胰腺腺泡细胞有直接的细胞毒作用，诱发胰腺缺血坏死[5]。②游离脂肪酸本身皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解，发生自溶，释放更多的有毒物质进入循环。③胰腺的血液处于高凝状态，血清脂质颗粒堵塞胰腺微血管，从而导致胰腺微循环障碍。可见血流变异常是导致SAP的主要原因，在血流动力学改变发生前血流变和微循环障碍已发生了明显变化。本研究两组患者的TG、高切、低切、CRP差异有统计学意义（P＜0.001）。在MAP组除原有高脂血症史及6例复发性HLAP，其他脂源性AP患者均在SAP组中，死亡的8例患者中有5例合并高TG血症，由此得出高TG血症在SAP患者中对血流动力学异常、微循环障碍、血流变异常有促发作用，也激发和加重了胰腺的自我损伤，同时对胰源性远隔器官的组织损伤和炎性反应起着重要作用。大量文献报道，CRP是目前评价AP严重性的“金标准”，诊断坏死的敏感性达67%～100%，特异性达71%～100%，从WBC、PaO2、CRP、BUN差异有统计学意义（P＜0.001），表明炎症反应及肾、肺损伤的发生程度在两组病例中是不同的，HLAP发生上述并发症的程度重且持续，这与Navarro等认为HLAP与单纯性胰腺炎相比较，病情更重，并发症发生率高、住院天数较长的观点相同。

总之，血浆高甘油三酯血症（TG≥11.3mmol/L）除了作为AP的一个诱发因素外，常常是SAP应激后的并发症，伴有明显的高血糖和高胆固醇血症，多脏器功能障碍的发生率也明显增高，将血脂降至安全水平，阻断高TG血症引起的循环障碍及胰腺腺泡损伤，改善患者全身血液循环和供氧情况，可促使胰腺炎病情有良好的发展。

[1] Tsuang W,Navaneethan U,Ruiz L,et al.Hypertriglyceridemic pancreatitis:presentation and management[J].Am J Gastroenterol, 2009,104(4):984-991.

[2] Kyriakidis AV,Raitsiou B,Sakagianni A,et al.Management of acute severe hyperlipidemic pancreatitis[J].Digestion,2006,73(4): 259-264.

[3] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(上海)[J].中华胰腺病杂志,2013,13(2):73-78.

[4] Kim BK,Kim MJ,Chang WC,et al.Recurrent acute pancreatitis in a patient with type IIb hyperlipoproteinemia:a case report and review of the literature in Korea[J].Yonsei Medical Journal,2006,47 (1):144-147.

[5] 尤和谊,蔡端,韩宇,等.高脂血症对大鼠胰腺血流动力学的影响[J].肝胆胰外科杂志,2005,17(4):280.

R589.2;R576

A

1673-5846(2014)01-0083-02

郑州大学附属郑州中心医院，河南郑州 450000

王丽红，主治医师，医学硕士。E-mail：421951844@qq.com。