心源性猝死临床治疗及其发病机制探讨

靳 玺屈 哲邓永军李建勇

心源性猝死临床治疗及其发病机制探讨

靳 玺1屈 哲2邓永军1李建勇1

目的分析和探讨心源性猝死的治疗及其发病机制。方法对53例住院患者发生心源性猝死的病因及治疗进行临床分析。结果通过研究发现心源性猝死发病机制是心肌基质异常、心肌易损性导致心肌的电活动不稳定、自主神经功能异常三种因素相互作用的结果，CPR是心源性猝死治疗的有效方法。结论加强对心源性猝死发病机制研究尤为重要，通过提高心源性猝死发病机制的认识，有针对性的对心源性猝死进行干预，降低SCD的发生。

心源性猝死；发病机制

猝死[1]（Sudden Death）“自然的”、“出乎意料”和“突然的”死亡称为猝死。世界卫生组织定义其有三个基本要点，即自发过程、意外发生、进展迅速。临床上猝死包括心源性猝死如心律失常、心脏破裂及急性心瓣膜功能不全引起；神经源性猝死如脑出血、中风；血管源性猝死如巨大肺动脉栓子引起等。心源性猝死[2]（Sudden cardiac,SCD）是指各种病因引起的、出乎意料的呼吸和心脏骤停，世界卫生组织对心源性猝死的定义为由于心脏原因导致的意外自然死亡称为SCD，具有发展速度快、死亡时间快、发病无法预测等特点。据统计，近年来心源性猝死患者发病人群有逐年上升的趋势，且死亡率较高。因此，预防和治疗心源性猝死就显得尤为重要。现对本院发生的53例心源性猝死患者的治疗及分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2008～2012年在本院住院治疗期间突发心源性猝死的53例患者作为研究对象，男30例，女23例；年龄最小22岁，最大的72岁。基础疾病伴有冠心病、急性冠脉综合征31例，伴有肺源性心脏病9例，5例伴有肥厚型心肌病，扩张型心肌病3例，心肌炎4例，风湿性心脏病1例。猝死前患者均有胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸、口唇紫绀、头晕、晕厥、抽搐等临床表现。

1.2 纳入标准均为本院急诊抢救患者；发病至死亡时间在 6h内；身体体健或既往有严重的基础疾病，但近段时间病情基本稳定；排除交通事故、中毒、自杀、淹溺、电击等非正常死亡的病例；通过心电图、心肌酶学标志物、心脏B超及尸检等证实存在心脏疾病。

1.3 诊断标准在本院诊疗过程中，突发不明原因的胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸、口唇紫绀、头晕、晕厥、抽搐等急性症状，显著特征为意识骤然丧失，心脏原因引起的自然死亡。所有病例均有突发意识丧失、颈动脉搏动消失、心音消失、检测不到血压、呼吸停止或呈叹息样呼吸、口唇紫绀、面色灰白或苍白、瞳孔散大、固定、对光反射消失，心电图辅助检查为心室颤动、无脉搏性电活动、心电直线、心电机械分离等。

1.4 救治方法快速判断患者为SCD（意识丧失、自主呼吸停止或呈叹息样濒死呼吸、颈动脉搏动消失、双侧瞳孔散大、固定、生理反射消失、无躯体活动迹象），立即行 CPR，参照《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》标准[3]及《2005AHA心肺复苏与心血管急救指南》[4]，包括立即给予心前区拳击和持续胸外心脏按压，心电图表现为心室颤动或无脉搏室性心动过速的立即行电除颤，气囊面罩加压给氧或气管插管呼吸机辅助呼吸等基础生命支持。开通静脉，给予血管活性药物如肾上腺素、多巴胺、尼可刹米、洛贝灵、阿托品、利多卡因、地塞米松、纳络酮等，及时治疗病因及并发症，合理使用碳酸氢钠等碱性药物及头部低温以保护脑细胞，使用糖皮质激素、脱水剂等高级生命支持及延续生命维护。

1.5 SCD心肺复苏成功标准意识恢复，生理反射存在，可触及颈动脉搏动；心跳恢复呈窦性心率；面色（口唇）红润；出现自主呼吸或由机械通气心跳恢复正常；瞳孔由大变小，并有对光反射或眼球活动。

2 结果

心肺复苏后死亡47例（88.7%），有效4例（7.5%），成功2例（3.8%）。在心脏复跳的6例中，4例恢复心跳后于 1～3天内死亡，其中 1例血糖平均22.3mmol/L，血钠156mmol/L，2例系室颤所致，1例系心室停搏及心电机械分离；2例复苏成功转入病房继续治疗。

3 讨论

3.1 心肌基质异常研究发现心肌基质异常是导致SCD发生的主要因素之一，其主要原因是心肌病和心肌梗死。心肌病主要引起心肌结构紊乱、间质纤维化、心壁内层乳头肌和肉柱内有较多散在灶状瘢痕等因素，使心肌收缩力降低，当心负荷突然增加时，心脏突然发生心功能不全而猝死；严重大面积心梗、急性弥漫性心肌炎、二尖瓣、主动脉瓣高度狭窄、急性瓣膜损伤所致的急性左心衰；左房球形血栓、左房粘液瘤、肥厚性梗阻型心肌病等心肌间质都有单核细胞浸润，心肌纤维呈不同程度变性、坏死，导致SCD的发生。

3.2 心肌易损性如心肌缺血、离子通道病等使心肌电活动不稳定，易产生各种心律失常：①急性心肌缺血可引起心肌电生理、机械功能和生化代谢异常导致细胞内钙离子稳态调节遭到破坏，形成室性心律失常，最终引发SCD[5]。②神经递质肾上腺素和去甲肾上腺素可激活心脏β-肾上腺素能受体，经由G蛋白/腺苷酸环化酶/PKA途径使许多离子通道和载体结构发生改变，引起细胞内Ca2+浓度发生改变，导致一系列心律失常产生和引发SCD。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节异常可大大增加心律失常的易感性，而导致致命性的SCD发生。

3.3 自主神经功能异常经研究证实，交感-肾上腺素神经张力增高，血液中的儿茶酚胺浓度升高，引起心率加快、血管收缩、血压升高，心肌对儿茶酚胺敏感性增加，易出现严重的心律失常而猝死。过度劳累、餐饮不当、长期吸咽、用力排便、精神紧张、情绪激动或压抑均可影响患者神经。饮食不当饱餐后由于胃肠道的充血和代谢加强，反射性引起冠状动脉收缩痉挛，冠脉供血不足，迷走神经张力增高，而诱发多种缓慢性心律失常，甚至心脏停搏。长期吸烟可使交感-肾上腺素神经张力增高，增加血小板的黏附性，血压升高，使室颤阈值降低，诱发冠状动脉痉挛，降低血红蛋白的携氧能力，还可提高心血管等疾病易患因素，最终可能诱发SCD。

总之，SCD是以上三种因素相互作用的结果。SCD是临床急救中的重要课题，发病急、病死率高，国内外学者均强调SCD应遵循预防为主、防治结合的原则[6,7]。因此，加强对 SCD发病机制和高危因素的研究尤为重要，通过提高识别高危因素，有针对性的对SCD进行干预，降低SCD发生的根本预防措施，才能提高猝死的抢救成功率。SCD乃临床上最紧急的危险情况，应立即进行心肺复苏，时间就是生命，如果患者出现意识丧失，大动脉搏动消失，应及早进行CPR及电除颤；及早对初级复苏成功的患者继以高级生命支持，使SCD的抢救成功率大大提高。

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1673-5846(2014)01-0088-02

1云南昆明解放军533医院急诊科，云南昆明 650224

2云南昆明解放军96201部队，云南昆明 650224