基质金属蛋白酶与糖尿病视网膜病变关系

杨晓辉 王晓梅 隋 淼 于 扬

大连大学附属中山医院，辽宁大连116001

人体生理状态正常时，细胞以外的基质是动态变化的，根据自身所处环境及所受影响而升高或降低来保持平衡状态，当患者患病处于病理状态时，细胞外基质的生成及降解能力发生改变，不能及时有效的进行更新代谢，导致基质降解过多或是积累过量，当失衡到一定程度时患者会表现出相应的病理特征，组织出现病变，变现为肿瘤增生及转移，血管新生，伤口愈合时间延长，炎症等，并能诱发患者出现各种眼症，其中视网膜病变就是其中一项严重且频发的病变[1]。基质金属蛋白酶（MMP）可以有效的将细胞外基质内中的很多种蛋白分解从而改变基质含量，它是一种金属离子依赖酶，功能及结构具有同源性，属于内肽酶[2]。随着医学的进步，眼底病变程度与基质金属蛋白酶水平的关系受到越来越多人的关注及研究，并取得一些进展，本次研究将我院自2012年6月—2013年5月收治40糖尿病患者作为该研究中的实验组研究对象，将40例健康人作为对照组研究对象，应用酶联免疫吸附法将对照组及实验组患者血清中的胶原、基质金属蛋白酶等的含量进行检测，判断视网膜病变与基质金属蛋白酶之间的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院内分泌科自2012年6月—2013年5月收治40糖尿病患者作为该研究中的实验组研究对象，患者年龄为（41.2±13.4）岁，平均年龄为53.4岁，其中男23例，女17例，符合我国糖尿病的各项诊断标准，由我院眼科医生对患者进行荧光眼底的造影以及眼底的各项检查，根据相关标准可分为增值型，即出现视网膜的剥离，玻璃体的出血，血管的增殖；单纯型，即形成出血斑、微血管瘤、发生渗出性改变[3]；实验组患者中可分为三组，分别为增殖型视网膜病变患者，单纯型视网膜病变患者和未出现视网膜病变的患者，将40例健康人作为对照组研究对象，年龄为（41.1±13.1）岁，平均年龄为52.1岁，男24例，女16例，对照组研究对象选取我院经体检合格的职工，无肝脏疾病，肾病，心脑血管病，糖尿病，高血压等疾病，且无糖尿病及高血压家族病史。

1.2 方法

1.2.1 检测方法 使用强生生产的血糖仪检测所有受试者餐后两小时的血糖以及空腹血糖；采用低压液相方法测量受试者的糖化血红蛋白含量；应用ELISA方法，检测基质金属蛋白酶的含量以及胶原含量；通过为受试者留取24 h的尿并将其混匀，记录总的尿量，采用化学发光方法检测受试者的白蛋白含量。为80例受试者测量腰臀围、血压、体重、身高等，并计算其腰臀比以及体重指数。

1.2.2 统计学方法 应用SPSS 11.0统计学软件进行分析，采用t检验及方差分析，一切数据均采用均数±标准差表示（±s），当P＜0.05时表示两组差异有统计学意义。

2 结果

①经以上检测可知，比较各组研究对象的各项生化指标及临床特征：对照组和实验组研究对象的腰臀比、体重指数、性别、年龄等差异不明显，P＞0.05，无统计学意义；实验组患者胶原水平高于对照组，P＜0.01,基质金属蛋白酶水平明显低于对照组，P＜0.05，两组差异显著，有统计学意义，见表1。

表1 各组临床和生化指标的比较

表2 糖尿病视网膜病变危险因素相关分析

②分析诱发实验组与对照组患者发病的各项危险因素可知，患者的病程、年龄、血红蛋白、餐后2h血糖、空腹血糖、白蛋白等有统计学的意义，见表2。

3 讨论

临床导致糖尿病患者失明的主要原因是视网膜上形成新生的血管[5]，活化的基质金属蛋白酶可以使细胞外的基质发生降解，可以作为血管浸润和血管新生的重要指标，并且随着视网膜病变的发展，基底膜处增厚的胶原会合成更多，血清中的基质金属蛋白酶水平有所降低，进而反映出微血管的代谢变化[6]。

细胞外基质根据自身所处环境及所受影响而升高或降低来保持平衡状态，当患者患病处于病理状态时，细胞外基质的生成及降解能力发生改变，不能及时有效的进行更新代谢，导致基质降解过多或是积累过量，当失衡到一定程度时患者会表现出相应的病理特征，组织出现病变，变现为肿瘤增生及转移，血管新生，伤口愈合时间延长，炎症等。

综上所述，微血管的病变主要包括胶原代谢活跃性增强，血管基底膜逐渐增厚，血清中基质金属蛋白酶的水平可以较为准确的反映出患者的病情程度，基质金属蛋白酶水平的改变与糖尿病患者视网膜病变有着密切的关系，通过检验患者血清中基质金属蛋白酶的含量可以对糖尿病患者视网膜病变的发生发展提供重要的依据，为临床的治疗有着较好的指导作用，应在临床加以推广应用。

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