老年慢性肺心病患者70例临床治疗体会

王晓红 孙艳秋 邢福艳

大庆油田总医院，黑龙江大庆 163001

慢性肺原性心脏病是我国中老年人的常见病、多发病，慢性肺原性心脏病的急性发作往往由呼吸道继发感染引起，使缺氧与二氧化碳潴留加重，出现心衰、呼衰和多脏器功能衰竭，甚至死亡。收集该院2010—2011年资料完整的慢性肺原性心脏病患者70例对其临床特点与临床治疗方法分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

70例慢性肺原性心脏病患者中男46例，女24例；年龄最大82岁，最小60岁，平均年龄68岁。长期咳嗽、喘憋病程均在6～16年。均符合全国肺心病会议（1980）制定的慢性肺心病诊断标准[1]。原发病中慢性支气管炎45例，矽肺1例，哮喘9例，陈旧性肺结核2例。

1.2 治疗

肺心病患者有不同程度的支气管痉挛，可使用支气管扩张剂，缓解气道阻塞，恢复通畅，有利于痰液咳出。常使用氨茶碱，此外还有舒喘灵、搏利康尼等平喘药，应遵医嘱应用，并注意观察不良反应。值得提醒的是，有些患者或家属因喘息不止而擅自服用镇静剂和安眠药，这是十分危险的。使用安眠药和镇静剂将进一步抑制呼吸中枢，使呼吸变浅，变慢，使缺氧情况更趋严重，却可能转为昏迷，诱发肺性脑病（肺心病的危险状态）。

2 结果

所有患者明显缓解症状，35例效果明显，无并发症发生。肺心病缓解期以治疗原发肺部慢性基础疾病为主，长期家庭氧疗、呼吸锻炼，以及提高机体抵抗力，防止感染为主。

3 讨论

由于肺胸疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病造成肺结构和功能损害而引起的以右心室肥大或右心功能不全为表现的心脏病。肺心病的临床表现主要为长期的慢性咳嗽、咳痰、喘（合并急性感染时可发热、痰变黄、痰量增多等）不同程度的气短、呼吸困难、心悸、心律失常，严重时出现浮肿，为右心衰竭的症状[2]。对于老年肺心病病人要特别警惕并发肺性脑病。此时患者出现兴奋，烦躁不安，甚至精神错乱；有的也可能表现为忧郁、淡漠、神志恍惚、嗜睡、昏睡或昏迷等精神神经并发症，这是由肺心病所致的全身慢性缺氧和二氧化碳潴留所引起的，是肺心病患者的严重并发症，也是肺心病死亡的主要原因之一。

老年慢性肺心病防治感染是其首要环节，有效而迅速地控制及预防呼吸道感染，是治疗肺心病的关键之一。肺心病的急性下呼吸道感染，绝大多数为细菌性感染，宜立即应用抗生素治疗，并同时做痰培养分离致病菌和药敏试验，以便指导抗生素的调整。由于老年肺心病患者，肺部血液循环较差，气道多有阻塞，分泌物不易排出，病情较重，而且肺和支气管局部较难达到高的抗生素浓度，所以抗生素剂量要充足，在急性期多采用静脉给药，治疗持续时间应较长。老年人出现药物不良反应率高，尤其是老年人肾功能多有损害或贮备甚差，在使用具有肾毒性的抗生素时应十分慎重，并严密观察。

治疗肺动脉高压和心力衰竭，常用的方法包括氧疗、血管扩张剂、利尿和强心药的应用。对于肺心病来讲，多数肺心病患者存在明显的气道狭窄，感染时痰液的增多使气道阻塞加重。改善通气功能是纠正呼吸衰竭的重要方法。氧疗是治疗肺动脉高压及心力衰竭最重要手段；老年肺心病患者通常给予低浓度吸氧，肺心病呼吸衰竭时，常伴有低氧血症、高碳酸血症，二氧化碳分压升高，对呼吸中枢有抑制作用，此时维持正常呼吸主要靠低血氧刺激化学感受器，反射性地引起中枢兴奋。如给予高浓度氧疗，可使动脉氧分压很快上升，从而解除了缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，反使患者呼吸变慢，二氧化碳进一步升高，从而可诱发肺性脑病的发生。吸氧浓度可根据肺心病患者的氧解离曲线的特点决定。吸入低浓度氧，可使患者氧解离曲线的PaO2适当提高，从而使SaO2也明显上升，这样既能纠正严重缺氧，又能避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用，为进一步治疗创造条件。扩张血管的药物治疗是一个辅助性的治疗措施，常用的药物包括α-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等；利尿剂可解除右心衰竭引起的水、钠潴留，改善心肺功能；强心剂（洋地黄类）能增加心肌收缩力，有利于控制心力衰竭。老年肺心病患者在应用利尿剂的同时需要观察有无颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿情况。指导患者抬高下肢，增加静脉回流，减轻下肢水肿。

老年肺心病患者由于久病，均存在不同程度的营养不良，有60%～80%的肺心病病人其体重低于理想体重。营养不良可造成免疫功能低下，病人出现反复感染，呼吸肌萎缩和无力，呼吸道上皮修复减弱。因而营养支持对肺心病患者的康复治疗十分重要，原则上应给予高热量、较高蛋白及较低碳水化物的营养支持，亦可给予白蛋白或复合氨基酸静脉滴注，及时补充多种维生素、微量元素等。

[1] 叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫 生出版社，2001：9，23.

[2] 王士雯.钱方毅老年心脏病学[M].北京：人民卫生出版社，1998：373，98.