时间:2024-07-28
张 华芦永红
1.湘潭市法检医院,湖南湘潭411100;2.湘潭市中心医院,湖南湘潭411100
脑梗死的致死率和致残率都很高,严重地危害着人类的生活质量及健康。超声检查通过了解颈部血管病变可间接反映动脉粥样硬化病变程度。颈动脉位置表浅,管径粗大,因而是良好的观察窗口。通过颈动脉的超声检查可以反映脑动脉和全身动脉的硬化程度,预测脑梗死的发生、发展[1]。颈动脉粥样硬化(CAS)是脑梗死最重要的危险因素,为探讨更为有效的诊断方法该研究对2011年5月—2012年7月该院收治的78例脑梗死患者的颈动脉应用超声检查,探讨CAS与脑梗死的关系,现报道如下。
该院将经MRI或CT诊断的脑梗死患者78例为脑梗死组,其中男性47例,女性31例,年龄为43~91岁,平均年龄(68.19±10.12)岁。脑梗死诊断符合第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准。
78例体检健康者为对照组,其中男性29例,女性49例,年龄为33~80岁,平均年龄(63.01±11.25)岁。 头部MRI或CT检查无脑梗死,同时排除脑出血、伴恶性肿瘤、有心瓣膜病、心肌梗死或心衰史者。
1.2.1 仪器 使用PhilipsiU22超声诊断仪,探头频率7.5~10.0MHz。
1.2.2 方法 超声检查时患者仰卧位,颈部垫薄枕,头后仰并略偏向一侧暴露颈部。自颈根部向上探查颈总动脉近心端,然后将探头沿其血管走行方向向头侧移动,跨过颈动脉分叉处分别探测颈内及颈外动脉,尽可能探测到颈部最高位置,然后,将探头转动90°,沿血管走行作横切面显示,分别测量各血管内径,观察血管内膜、管壁变化,管腔有无斑块、狭窄和闭塞等形态异常[2],重点观察分叉部位,记录有无内-中膜增厚或斑块形成。
1.3.1 动脉壁的内-中膜厚度(IMT)厚度<1.0 mm为正常。
1.3.2 粥样硬化IMT在1.0~1.5 mm范围判断为粥样硬化。
1.3.3 斑块 内-中膜不均匀性,不延续性增厚,IMT>1.5 mm,并且局部隆起,向管腔内突起为斑块。斑块回声类型分为低回声、等回声、强回声及混合性回声4个等级[3]。斑块呈低回声或等回声者为软斑;斑块纤维化、钙化、内部回声增强、后方伴声影者为硬斑;两者皆有者为混合斑[4]。以脂质为主的低回声及混合回声斑块,因斑块内膜脆弱易破裂出血,属于不稳定性斑块;以纤维素为主的强回声伴声影的斑块,多已钙化,内膜纤维帽完整而不易破裂,称为稳定性斑块[5]。如果斑块较大,造成管腔狭窄时,取管腔横切面测量,采用面积狭窄率。狭窄率的判定标准为:狭窄率≤50%为轻度狭窄,50~70%为中度狭窄,≥70%为重度狭窄,严重者管腔完全闭塞[1]。
采用SPSS13.0统计软件对研究数据进行检验,计量资料以(±s)表示,行 t检验,计数资料以%表示,行 χ2检验。
脑梗死组与对照组比较,脑梗死组年龄较大,其中高血压病史73例,糖尿病史31例;对照组高血压病史43例,糖尿病史15例,前组比例明显高于后组,且差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组一般资料比较
脑梗死组颈动脉IMT为(1.30±0.25)mm,明显高于对照组IMT(1.00±0.12)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。
78例脑梗死组中,颈动脉硬化发生率为100%,其中2例患者表现为局限性内膜粗糙不平,不均匀性增厚,另60例患者形成CAS斑块,检出率为 79.49%;对照组CAS斑块检出 36例,检出率为46.15%。脑梗死组斑块检出率高于对照组,且两组差异有统计学意义(P<0.05)。
60例形成斑块患者中,超声表现:①斑块数量:单侧20例,占33.3%,双测 40例,占66.67%。②斑块位置:脑梗死组共检出斑块139处,CAS斑块好发于颈总动脉分叉处(图1,2),其中颈总动脉分叉处100处,占 71.94%,其次为颈内动脉起始处24处,占 17.2 7%(两组CAS斑块分布情况见表2)。③斑块大小:1.0×0.5 mm~22.6×8.8 mm。④斑块回声:60例患者共检出斑块139处,其中低回声斑块(图 2,图 3)25处,强回声斑块(图 4)18处,等回声斑块6处,混合回声斑块90处(表3)。
表2 两组CAS斑块数及分布情况[n(%)]
脑梗死组低回声斑块及混合回声斑块多于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),见表3;不稳定斑块比率脑梗死组高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),见表4;颈动脉狭窄程度脑梗死组高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),见表5。
图1 左侧颈总动脉分叉部软斑
图2 右侧颈总动脉分叉部软斑
图3 CDFI示左侧颈总动脉血流充盈缺损
图4 左侧颈内动脉硬斑
表3 两组颈动脉粥样硬化斑块分类[n(%)]
表4 两组颈动脉粥样硬化斑块稳定性比较
表5 两组颈动脉狭窄程度比较[n(%)]
动脉粥样硬化是个慢性全身性疾病。CAS早期病理表现为动脉壁脂质沉积,内膜增厚,变粗糙,进而发展为斑块,当斑块突出于管腔导致不稳定性斑块破裂,内膜也可发生溃疡,并向血流中释放脂质碎屑,激活血小板凝血系统,凝聚在溃疡面上,并形成血栓[6]。血栓脱落,破裂的斑块阻塞脑血管从而形成脑梗死。该研究中脑梗死组的颈动脉IMT及斑块检出率均高于对照组,说明颈动脉IMT增厚和斑块的形成与脑梗死的发生有明显相关性,这与国内外学者的研究结果一致。而且多发斑块,双侧斑块居多,左侧高于右侧。该研究结果显示,CAS斑块多发生于颈总动脉分叉处(占71.94%),其次为颈内动脉起始段(占17.27%),这与血液的切应力有关。因为颈总动脉分叉处和颈内动脉起始段血流缓慢,分叉处受到的血流冲击大,易致血管内膜损伤和脂质等易于沉积,且血小板活化,促进血小板聚集、释放、黏附,形成血栓[7],因此成为斑块的好发部位。同时,该研究中脑梗死患者低回声斑块和混合性回声斑块比率明显高于对照组。颈动脉IMT增厚、低回声或混合性CAS斑块是脑梗死发生的独立危险因素,提示CAS斑块的性质与脑梗死的发病密切相关。通常富含脂质的低回声斑块为不稳定性斑块,其纤维帽较薄,易在血流应切力下破溃,暴露的脂质和胶质可激活血小板,启动凝血反应形成动脉内血栓,或发生出血、溃疡、导致栓子脱落,而发生脑梗死;强回声斑与血管壁结合牢固,相对稳定,不易破裂、脱落,造成远端栓塞的机会较少,发生脑梗死的几率较低[6]。脑梗死伴重度颈动脉狭窄(狭窄超过75%)者发生缺血性卒中的危险性增大[7]。同时,狭窄段高流速、高阻力是颈动脉粥样硬化斑块形成并狭窄的诱因之一。另外,粥样斑块直接阻塞血管,引起脑部供血不足;狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降,导致血管末端供血不足,都将进一步加重患脑梗塞的危险程度。
由此可见,颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生发展密切相关,颈动脉粥样硬化程度及斑块性质是预测脑梗死的重要指标。颈动脉超声检查简便、无损伤、价格低、重复性好,易被患者所接受。对有不稳定CAS斑块的患者,应早预防,早治疗,控制危险因素,延缓动脉粥样硬化的发展,对防止脑梗死的发生或再发具有重要意义。
[1] 杨益虎,刘牛,何玉冰.脑梗死患者颈动脉的超声观察[J].临床超声医学杂志,2012,14(4):277-278.
[2] 王纯正,徐智章.超声诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1999:150.
[3] 华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社,2002:142-207.
[4] 周永昌,郭万学.超声医学[M].4版,北京:科学技术文献出版社,2002:802.
[5] 韦兰春.超声诊断颈动脉粥样硬化的研究新进展[J].右江民族医学院学报,2011,33(5):685.
[6] 吕扬平,陈苏兰,钟小苹,等.超声评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系[J].临床超声医学杂志,2011,13(9):618-620.
[7] 孙宪.应用高频彩色多普勒超声评价脑梗死患者颈动脉粥样硬化的价值[J].中国老年保健医学杂志,2008,6(4):11.
我们致力于保护作者版权,注重分享,被刊用文章因无法核实真实出处,未能及时与作者取得联系,或有版权异议的,请联系管理员,我们会立即处理! 部分文章是来自各大过期杂志,内容仅供学习参考,不准确地方联系删除处理!