低血糖中枢神经损害及预后

王 愚

贵州省清镇市第一人民医院，贵州清镇 551400

低血糖症是一种临床血糖浓度过低综合征,是因为多种原因引起的。低血糖性脑损害是血糖浓度<2.8mmol/L引起的中枢神经系统损害。临床上常出注意力不集中、现记忆下降、惊叫恐惧甚至狂躁、行为异常、也可出现偏瘫[1]、阵发随意运动障碍[2-3]、癫痫发作、感觉异常、惊厥抽搐[4]、闭锁综合症[5]等症状及体征。如果血糖下降持久且快，不及时治疗，会昏迷甚至死亡的情况出现。这些症状及体征常被误诊为急性脑血管病。本文就我科近2年来收治30例此类患者的临床资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2010年3月～2011年3月我院低血糖性脑损害患者30例。其中男性22例，女性8例，年龄55～66岁，平均56岁。病程2h～2d，平均2.8h，有糖尿病史26例，占86.7%，高血压病史18例，占53.3%，冠心病1例，占6.7%，酗酒口服降糖药物2例,占13.3%。

1.2 临床表现

冒汗、心慌、精神分散 16例，异常行为2例，急躁、惊慌 2例，偏瘫4例，神志不清4例，癫痫发作2例，昏迷8例，呕吐2例，死亡2例。

1.3 影像表现

头颅CT欠可靠，本组患者绝大多数既往有高血压和/或糖尿病史，有腔隙脑梗死，其临床意义不大，3例头MRI未见新梗死灶。

2 临床与预后

入院后即完善尿糖、血糖，头颅CT，必要时MRI等相关检查，及时准确作出诊断。对确诊的低血糖患者，应首先补充足够的葡萄糖，静注50%葡萄糖为一种快速有效的治疗方法，然后，再把10%葡萄糖注射液维持1～2d，并尽快找出病根所在同时处理好,以防止低血糖再三发生。低血糖症预后和血糖下降保持的时间、低血糖的程度、下降的速度密不可分,如果血糖下降的速度过快，低血糖维持的时间较长，就会出现无法逆转的脑损害并且留下后遗症，更严重者甚至导致死亡。

3 讨论

人体的大脑是能耗最多的一个器官，它的根源物质主要就是葡萄糖,脑自身没有糖原的贮备，低血糖出现时中枢神经仍然需要6g左右葡萄糖，当血糖持续1～2h以上并且低于1.2mmol/L～1.7mmol/L，大脑葡萄糖量快消耗完的时候，就造成了不可挽回的损害[6]，低血糖性的脑损害就会出现。低血糖时脑部症状的发生顺序受着脑部进化发育的直接影响，细胞进化越快对缺糖还有缺氧越敏感，因此损害次序依次是大脑皮质、皮质下（还有边缘系统）中枢、结构网状，基底节下丘脑跟植物神经中枢,当补充完葡萄糖以后则便以以上次序恢复逆转，低血糖不会拖累脑干和小脑。慢性或再发性低血糖会引起明显的感觉（运动）障碍。碱中毒和天门冬氨酸为主的兴奋氨基酸的增加是低血糖时主要原因，激动性毒素受体的神经元受损明显是脑损害体现，一般不会发生小脑细胞坏死的情况，可能与小脑内葡萄糖转运比脑部其它位置更有效有关。低血糖大多数都会损害皮质，甚至超越中线神经元坏死的分布。持续昏迷后一定要保持较高的脑血流灌入，从而避免脑组织发生全层坏死或脑梗死[7]。低血糖症主要临床表现为交感神经功能亢进及脑功能障碍。常见原因：药源性：①糖尿病患者选择降糖药不当，老年患者使用长效降糖药物易发生，磺脲类降糖药应格外注意低血糖发生。②糖尿病患者使用降糖药治疗的同时服用其他影响血糖的药物。③饮酒同时服降糖药。④糖尿病患者纳差、呕吐、腹泻、饮酒仍常规使用降糖药，没监测血糖。肝源性、肾脏疾病、胰岛β细胞增生、自身免疫内分泌系统异常，胰外肿瘤、胃大部切除手术后等。低血糖症一旦产生应该在症状出现的时候或改善后询问详细病史，进行排查，以便明确诱因及病因，治疗低血糖时大量急速输注葡萄糖时可能发生血流低灌注及组织乳酸中毒而引起继发性脑梗死[8]。故而治疗应引起警惕，正确治疗应立即补充足够的葡萄糖,并及时发现和处理病因，才能预防低血糖症再发生。对于神经系统损害较严重患者可考虑给予肾上腺皮质激素，促使糖异生和糖原分解，从而提升血糖。本组资料提示糖尿病患者以神经系统症状就诊时，要警惕低血糖症，应常规检测血糖以防误诊。

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[2]王川展,蔡若蔚,施亚雄.低血糖性偏瘫临床探讨[J].卒中与神经疾病,2009,7(1):17.

[3]张守山.糖尿病病人低血糖引起意识障碍26例分析[J].中国现代医生,2008,15(5):30.

[4]胡明.低血糖致Lockedin综合症一例报告[J].中华神经精神科杂志,2008,26(2):93.

[5]陈灏珠.实用内科学[M].第l2版.北京:人民卫生出版社,2006:979.

[6]李玉亭,常家申.老年人低血糖偏瘫[J].中风与神经疾病杂志,2010,18(10):58.

[7]邓尚平.临床糖尿病学[M].第2版.成都:四川科学技术出版社,2008：175.

[8]张守山.糖尿病病人低血糖引起意识障碍26例分析[J].四川医学,2008,8(5):30.