围绝经期妇女骨质疏松症发生的原因分析及防治

覃雪丽

(湖南省司法警察总医院 长沙 410000)

围绝经期妇女因雌激素分泌量减少,卵巢功能减退,骨质丢失迅速,骨质疏松有较高的发生机率,严重影响了患者的生活质量[1]。对骨质疏松发生的原因进行分析,并制订预防和治疗措施,是临床需要重视的课题。本次研究选择我院2009年1月至2011年1月健康体检的围绝经期妇女90例,随机分为2组,对照组45例行常规防治,观察组45例对骨质疏松的病因进行分析,制定针对性的防治措施,就2组临床资料进行回顾,并总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组围绝经期妇女90例,年龄45～50岁,平均(47.6±2.5)岁,均经神经肌肉分析仪、双能-X线骨密度仪测定骨密度正常,下肌肌力及骨密度经下肢肌肉功能分析检查均正常。文化程度:中专及以下24例,专科46例,本科20例。均未绝经。随机分为观察组和对照组各45例,2组在年龄、身体状况、文化水平等一般资料上比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组45例采取常规防治,观察组45例对病因进行分析,并制定针对性的预防和治疗措施,具体操作步骤如下。

1.2.1 病因分析 (1)女性骨代谢特点分析。妇女因孕产、产后授乳等使机体中的钙大量消耗,在35岁后骨骼耗损更为严重,在绝经后3～5年速度最快,后渐缓慢,故妇女易在围绝经期发生骨质疏松。(2)雌激素不足的影响:①绝经后骨质疏松:骨量在绝经后丢失较快,松质骨比皮质骨丢失快,绝经早期比晚期丢失快,易发生骨质疏松。②卵巢功能病理性低落:雌激素不足加速了骨量丢失,卵巢病理性功能低落的患者雌激素不足,峰骨量少,骨丢失量多,易发生骨质疏松症。以病理性骨折、身高缩短、腰背痛、椎体变形为主要临床表现。(3)其它因素:①疾病导致的骨质疏松:包括卵巢切除、慢性病长期卧床、过迟发育、肾病、甲状腺疾病、神经性压食及一些癌症疾病等,均为导致骨质疏松发生的原因。②药物因素:如长期服用含铝和轻泻剂的抗酸剂,皮质酮及有关的类固醇,过量饮酒和抽烟,均会加速骨质耗损。

表1 2组妇女防治后情况比较[例(%)]

1.2.2 骨质疏松预防及治疗 (1)预防:①饮食调节:多食含钙食品及合理平衡膳食利于骨质疏松预防;②日光浴及户外运动:骨内血流量在运动的情况下可得到改善,使骨量增加,促进骨细胞成熟,日光可使皮下脂肪存在的D3前物质向D3转移,在肠管内对钙的吸收起到促进作用。(2)治疗:①激素替代治疗:国外多给予结合雌激素应用,国内采用长效雌激素尼尔雌素替代治疗,可获得理想效果。但因雌激素有子宫出血、乳房肿大等生殖器刺激症状,并诱导一些肿瘤发生,故应限制给药量。为对雌激素长期应用引起的子宫内膜癌等并发症进行预防,临床多强调加用孕激素同时服用,安宫黄体酮为效果最佳的配用孕激素。同时肝、肾功能严重障碍、对雌激素有依赖的肿瘤患者及有血栓形成倾向的患者应避免使用以上药物,在激素替代疗法治疗中,应对肝胆、子宫、骨密度相关生化指标进行检查,随时调整药物剂量,以确保有效性和安全性。②针对病因治疗:碳酸氢钠、肾性酸中毒等需对酸中毒进行纠正,钙和维生素D缺乏症,需对维生素D和钙进行补充;多发性骨髓瘤的患者需制定相应的化疗方案;原发性甲状旁腺亢进的患者将病变切除。③对症支持治疗:对绝经及老年性骨质疏松的患者,主要以对症支持治疗为主,补充雌激素进行防治,骨质疏松者每天需钙量为17mg/kg体重,对钙的平衡进行维持,可从排骨汤、鸡汤、盐皮、青菜、豆腐等宣含钙的食物中获得,也可给予钙片口服,同时与性激素合用。

表2 2组防治后肌力情况比较 [n=45(±s)]

表2 2组防治后肌力情况比较 [n=45(±s)]

组别 防治前 防治后L1-L2BMD9%) NECK BMD 下肢肌力(kg)L1-L2BMD9%)NECK BMD 下肢肌力(kg)观察组 1.17±0.1 1.04±0.9 118.6±14.2 1.26±0.1 1.05±0.1 132.5±33.5对照组 1.17±0.2 1.05±1.0 117.4±9.5 0.93±1.1 0.76±0.1 110.1±28.4

1.3 效果评价

对2组患者下肢肌力和BMD在治疗10个月后进行检测,并观察腰背痛、绝经、身高缩短等情况。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0统计学软件,计数资料行χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗后伴随症状比较

观察组身高缩短人数和腰背痛人数明显低于对照组,观察组身高平均缩短0.2cm,对照组为1.2cm。差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 2组治疗后肌力情况比较

观察组治疗后NECK BMD、L1-L4BMD及下肢肌力情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

骨质疏松(osteoporosis)在临床比较常见,早期无先兆症状,是以骨脆性增加、骨强度降低、易有骨折发生的全身代谢性骨骼疾病。机体在骨代谢过程中,骨组织每日都有一定量的吸收,并同时有相应数量的合成,两者呈动态平衡关系,骨吸收量高于骨形成的情况下,会有骨丢失出现,导致骨软化、骨质疏松发生[2]。人体到35岁时达到骨骼质量的顶点,骨的重造在之后随着年龄的增长质量开始减少,故围绝经期妇女易发生骨质疏松症。另外雌激素的分泌在妇女进入围绝经期后急剧下降,其在胃肠道内可对D3合成钙的吸收有促进作用,为骨形成提供条件,但在分泌不足的情况下,会表现为骨量减少,其减少程度与患者发病年龄、雌激素不足和持续时间有一定相关性。包括骨成熟时峰骨量减少及年龄增长后的骨丢失加速,进一步降低骨量,当减至一定程度时造成骨质疏松发生。

Spielman和Ggest在1932年首次用雌激素制剂对更年期综合征进行治疗。而Rober Wilson在1963年将雌激素用于治疗绝经引起的各种症状,并对绝经相关疾病有阻止和延缓作用。临床对绝经后及卵巢功能低落的妇女主张行性激素补充预防,可给予短效雌激素口服,并尽量应用天然雌激素,临床多强调加用孕激素同时服用,以降低并发症发生率。同时行饮食调节及日光浴等方法进行预防,并针对病因治疗和药物治疗,结合本次研究结果显示,对围绝经妇女骨质疏松发生原因进行分析,并制定防治措施,可减缓身高缩短进度,降低腰背痛比例子,保持骨密度,提高下肢肌力,延缓骨质疏松发生,明显提高了患者生存质量。

[1]程晓光.骨密度测量和骨质疏松诊断[J].国外医学·内分泌学分册,2005,25(5):308.

[2]乐杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2003:349.