纳络酮治疗肺性脑病的临床观察

单英梅

(吉林省白城中医院 吉林白城 137000)

纳络酮是阿片受体提起拮抗剂,近年来对脑梗塞急性呼吸抑制等危重患者得到广泛应用。现将我院2003年1月至2008年1月应用纳络酮治疗性脑病的临床研究结果分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组52例均为急诊和住院病人,男38例,女14例,年龄(62±17)岁。对照组26例,男18例,女8例,其中轻型6例,中型10例,重例10例;治疗组26例,男22例,女例4例,其中轻型7例,中型8例,重例11例。2组年龄、性别、病情轻重无差别。排除严重高血压及重症心衰。

1.2 治疗方法

将52例患者随机分为对照组和治疗组。对照组26例,常规给予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痉平喘,呼吸兴奋剂,保持呼吸道通畅。治疗组在对照组的基础上加用纳络酮2mg加入5%葡萄糖250mL中静滴。用药前后分别记录病人神志、呼吸、查血气分析。

1.3 疗效标准

显效:1～12h内意识障碍恢复,呼吸增加≥3次/min,血气分析PaCO2低于7Kpa,PaO2较前升高,PH值7.35～7.45。有效:12～24h内意识基本恢复,血气分析PaCO2较前有所下降,PaO2较前升高或不升,PH值>7.3。无效:用药后24h症状体征无改善,PaCO2、PaO2,PH值不变甚至加重死亡。

1.4 统计学处理

表1 2组患者用药前后神智清醒时间(例)

2 结果

对照组26例中显效4例(15.4%),有效12例(46.1%),无效10例(38.9%),总有效率61.5%。治疗组显效8例(30.7%),有效14例(53.9%),无效4例(15.4%),总有效率84.6%。2组总有效率比较有显著性差异(P＜0.05),2组治疗前后情况,表1,表2。

3 讨论

肺性脑部(pulmonary encephalopathy,PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症,是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡和谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见,以男性多见,其病死率达30%以上。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功能减退症状以及意识障碍与精神异常,部分病人可有呕吐、视乳头水肿。神经系统损害的发生率约为53%。属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。

病因是由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症,重症肌无力症等引起的。发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。临床表现为精神障碍:(1)意识障碍:嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态;(2)躁狂状态;(3)抑制状态;(4)幻觉或妄想状态;神经症状:朴翼样震颤或痉挛发作,肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。诊断:(1)已确诊慢性肺病疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;(2)如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;(3)动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。

表2 2组患者治疗前后气血分析变化对比(±s)

表2 2组患者治疗前后气血分析变化对比(±s)

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而缺氧可引起脑细胞和无氧代谢,致血液中内源性阿片肽含量明显增高,其对神经、呼吸和循环系统均有抑制作用,与阿片受体结合可使脑皮质血流进一步减少,脑组织细胞功能障碍。而纳络酮是阿片受体拮抗剂,其药理作用是竞争性对抗大量內源性阿片肽所致的药理作用,有兴奋中枢神经、兴奋呼吸的作用,从而改善肺性脑病的通气,提高PO2,降低PCO2,减轻脑组织缺氧及脑水肿,逆转脑缺氧所致的神经功能障碍和继发性脑损伤,使临床症状明显好转。

纳络酮是羟二氢吗啡酮活衍生物,是吗啡受体拮抗剂,且无抑制呼吸作用与阿片受体结合可逆转吗啡类药物引起的镇静和镇痛作用。纳络酮可竞争性抑制β-内啡肽受体,直接逆转β-内啡肽的作用,改善脑皮层的供血情况,稳定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使脑细胞功能得到保护和恢复,从而使患者迅速“苏醒”。又对烦躁不安、谵妄、有精神症状者起镇静、安定作用。纳络酮不仅增强呼吸中枢的冲动,还可以减轻肺间质水肿,从而改善通气和换气功能,有利于气体交换,有利于排痰和减少窒息。

纳络酮可静脉、肌肉和皮下3种途径给药,剂量安全范围大、副作用小,个别病人在大剂量快速静脉注射时可出现恶心、呕吐、心动过速或过缓,血压升高或降低。我们用量较少,未发现不良反应,我们认为纳络酮是治疗肺性脑病较好的辅助药物。

纳络酮还可降低全血还原粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量,由此认为,纳络酮具有抗凝、降低血影粘度、增加脑血流量及促进神经功能恢复的作用,对逆转脑缺血引起的神经功能障碍有一定的作用,肺性脑病患者由于长期性慢性缺氧产生继发性红细胞增多,多有血液粘稠度的升高,此亦为纳络酮治疗肺性脑病的机制之一。

此外,纳络酮也能提高冠脉血流量,抗心律失常。而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心脏病急性发作期合并肺性脑病患者不仅存在呼吸中枢麻痹,更有气道阻力增加,使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加,但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力,耗氧量也明显增加,缺氧及CO2潴留不一定能得到缓解。

[1]杜洪.纳络酮(苏诺)治疗肺性脑病的临床观察[J].临床急救杂志,2000,1(3):115.

[2]李银福.纳络酮治疗中枢性呼呼衰竭31例分析[J].实用医学杂志,1998,14(12):396.